Diabetes

Diabetes mellitus is een wereldwijd probleem, dat steeds belangrijker wordt, ondanks het feit dat er steeds meer aandacht aan wordt besteed..

Het aantal zaken neemt snel toe. Dus sinds 1980 is het totale aantal diabetespatiënten in de wereld 5 keer toegenomen, volgens gegevens uit 2018 lijden 422 miljoen mensen aan deze ziekte, dat is bijna 10 procent van alle inwoners van de aarde.

Tegenwoordig heeft ieder van ons een familielid of kennis van diabetes.

De belangrijkste reden voor de toename van het aantal gevallen is een verandering in de levensstijl van de bevolking (gebrek aan lichaamsbeweging, slechte voeding, roken en alcoholmisbruik), die halverwege de vorige eeuw begon en tot op de dag van vandaag voortduurt. Met behoud van de huidige stand van zaken wordt aangenomen dat tegen 2030 het aantal zaken zal zijn verdubbeld en 20% van de totale wereldbevolking zal bedragen.

Diabetes is een verraderlijke, invaliderende, gevaarlijke ziekte met complicaties die, als ze niet tijdig worden gediagnosticeerd, niet goed worden behandeld en veranderingen in levensstijl veroorzaken, een belangrijke bijdrage leveren aan sterftecijfers. Complicaties van diabetes de zevende meest voorkomende doodsoorzaak.

Het is belangrijk dat diabetes mellitus, voornamelijk van type II, de ontwikkeling van complicaties kan voorkomen en praktisch kan elimineren met een volledig begrip van de oorzaken van de vorming van deze ziekte en de preventieve maatregelen die daaruit voortvloeien.

Wat is diabetes?

Diabetes mellitus is een chronische endocriene ziekte die gepaard gaat met een verhoogd glucosegehalte in het bloed als gevolg van de absolute of relatieve deficiëntie van het alvleesklierhormoon insuline en / of als gevolg van een afname van de gevoeligheid van doelcellen van het lichaam.

Glucose is de belangrijkste energiebron in het menselijk lichaam. We krijgen glucose door voedsel te eten dat koolhydraten bevat, of uit onze eigen lever, waar glucose wordt opgeslagen als glycogeen. Om zijn energiefunctie te realiseren, moet glucose uit de bloedbaan naar de cellen van spieren, vet en leverweefsel komen.

Hiervoor is het hormoon insuline nodig, dat wordt aangemaakt door pancreas-b-cellen. Na het eten stijgt de bloedglucosespiegel, de alvleesklier scheidt insuline af in het bloed, dat op zijn beurt werkt als een "sleutel": het verbindt zich met receptoren ("sleutelgaten") op de cellen van spier-, vet- of leverweefsel en "opent" deze cellen voor glucose erin. Glucose komt de cellen binnen en het niveau in het bloed neemt af. In de tussenpozen tussen maaltijden en 's nachts, indien nodig, komt glucose in het bloed uit het glycogeen in de lever. Als in enig stadium van dit proces een storing optreedt, ontwikkelt zich diabetes.

Bij diabetes mellitus is insuline afwezig (diabetes type I of insuline-afhankelijke diabetes), of er is insuline, maar het is minder dan nodig en de lichaamscellen zijn er niet gevoelig genoeg voor (diabetes type II of niet-insuline-afhankelijke diabetes).

85-90% van de patiënten met diabetes lijdt aan diabetes mellitus type II, diabetes type I komt veel minder vaak voor.

Diabetes type I komt vaker voor bij kinderen of adolescenten; minder vaak ontwikkelt het zich op volwassen leeftijd als gevolg van diabetes type II. Pancreatische bètacellen verliezen hun vermogen om insuline te produceren. Bij gebrek aan insuline verliezen lichaamscellen hun vermogen om glucose te absorberen en ontwikkelt zich energie-uithongering. Alvleeskliercellen worden aangevallen door het immuunsysteem (auto-immuunagressie), wat resulteert in hun dood. Dit proces duurt lang en is vaak asymptomatisch..

Massale dood van endocriene pancreascellen kan ook worden veroorzaakt door virale infecties of kankerprocessen, pancreatitis, toxische laesies en stressvolle aandoeningen. Als 80-95% van de bètacellen afsterven, treedt er een absoluut insulinetekort op, ontwikkelen zich ernstige metabole stoornissen, in deze situatie wordt het van cruciaal belang om insuline van buitenaf te krijgen (in de vorm van injecteerbare geneesmiddelen).

Diabetes type II ontwikkelt zich vaak bij mensen ouder dan 40 jaar. De functie van bètacellen daarin is gedeeltelijk of volledig behouden, insuline wordt voldoende of zelfs overmatig uitgescheiden, maar de lichaamscellen reageren er slecht op, omdat hun gevoeligheid voor insuline wordt verminderd. De meeste patiënten met deze vorm van diabetes hebben geen insulinetherapie nodig. Vandaar de tweede naam van deze vorm van diabetes: "niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus".

Risicofactoren voor diabetes

Leeftijd ouder dan 45

Obesitas (in aanwezigheid van I-graad obesitas neemt het risico op het ontwikkelen van diabetes toe met 2 keer, in II-graad - 5 keer, in III-graad - meer dan 10 keer)

Hoge cholesterol

Erfelijke aanleg (in aanwezigheid van diabetes bij ouders of directe familieleden neemt het risico op het ontwikkelen van de ziekte toe met 2-6 keer).

Symptomen van diabetes:

Polyurie (uitscheiding van meer dan 2 liter urine per dag)

Polydipsia (dorst, meer dan 3 liter water per dag drinken)

Nieuwe technologieën bij de behandeling van diabetes

Publicatiedatum: 26-08-2019 26-08-2019

Artikel bekeken: 1056 keer

Bibliografische beschrijving:

Belikova, L.V. Nieuwe technologieën bij de behandeling van diabetes mellitus / L.V. Belikova, E.A. Gorokhov, I.A. Reimer. - Tekst: direct // Jonge wetenschapper. - 2019. - nr.34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (geraadpleegd op: 18-05-2020).

Bibliografische beschrijving:

Een urgent probleem van onze tijd is de toename van het aantal patiënten met diabetes. Diabetes mellitus - een groep van endocriene ziekten geassocieerd met verminderde glucoseopname en ontwikkeling als gevolg van absolute of relatieve (verminderde interactie met doelcellen) insulinehormoondeficiëntie, resulterend in hyperglycemie - een aanhoudende stijging van de bloedglucose.

Relevantie: er zijn elk jaar meer en meer diabetespatiënten, dus u moet op zoek naar effectieve, moderne methoden om deze ziekte te behandelen.

Het doel van het artikel is om nieuwe behandelmethoden voor diabetes type I te introduceren.

Het doel van het artikel is om de meest optimale manier te vinden om patiënten met type I diabetes te behandelen.

Diabetes vaccin

Sommige wetenschappers zijn geneigd te geloven dat type I diabetes mellitus zich in 5% van de gevallen ontwikkelt als gevolg van het Coxsackie-virus, of beter gezegd, een van de varianten ervan, het B-CVB1-virus, dat het vermogen heeft auto-immuunreacties te veroorzaken. Wereldwijd verandert 5% jaarlijks in honderden kinderen. Als het vaccin voor dit virus in het eerste levensjaar aan kinderen wordt gegeven, bestaat de mogelijkheid om het aantal kinderen met diabetes type I te verminderen. Het vaccin heeft zijn effectiviteit al bewezen bij muizen, nu zal de volgende fase tests zijn op gezonde mensen om mogelijke complicaties te elimineren. Als alles goed gaat, zijn er na 5-8 jaar mogelijk geen kinderen meer met de diagnose type I diabetes.

Insulinepompen

Een insulinepomp is een klein elektronisch apparaat dat insuline injecteert volgens voorgeprogrammeerde individuele instellingen. Een insulinepomp wordt aanbevolen voor patiënten met diabetes type 1 en type 2 die met insulinetherapie worden behandeld. Met een insulinepomp kunt u de alvleesklier bij een gezond persoon simuleren. In tegenstelling tot de methode van herhaalde dagelijkse injecties, wordt er slechts één insuline in de pomp gebruikt - korte of ultrakorte actie. Continue subcutane insuline-infusie (PPII) elimineert de noodzaak van frequente injecties - insuline met hoge snelheid wordt de klok rond in exacte doses toegediend, waardoor nauwkeurig in de behoeften van het lichaam wordt voorzien.

De pomp injecteert insuline op twee manieren: basaal en bolus.

Basaal regime: insuline wordt continu in kleine doses toegediend met de geprogrammeerde basale snelheid, wat het proces van insulinesecretie door de alvleesklier van een gezond persoon simuleert (de perioden van eten niet meegerekend). Overdag kunt u tot 48 verschillende basale snelheden kiezen (voor elke 30 minuten), rekening houdend met de individuele behoeften van het lichaam, dag, nacht en tijdens lichamelijke activiteit. De basale snelheid wordt bepaald door de arts op basis van de individuele kenmerken van de patiënt. De basale snelheid kan worden aangepast om veranderingen in het dagelijkse regime weer te geven: de insulinetoediening kan tijdelijk worden opgeschort, verhoogd of verlaagd. Dit is een belangrijk voordeel dat niet beschikbaar is bij het injecteren van verlengde insuline..

Bolus: Bolusinsuline moet worden gegeven voor maaltijden of om een ​​hoge bloedsuikerspiegel te corrigeren. Alle insulinepompen zijn uitgerust met een bolusassistent - een speciale rekenmachine waarmee u de benodigde bolusdosis kunt berekenen op basis van individuele instellingen.

Op pomp gebaseerde insulinetherapie heeft veel voordelen ten opzichte van meerdere dagelijkse injecties, waaronder 4,5:

- Betere HbA1c-niveauregeling

- Vermindering van het aantal episodes van hypoglykemie

- Vermindering van de variabiliteit van glycemie

Met de pomp kunt u individuele instellingen voor insulinetoediening gebruiken, aangepast aan de levensstijl en behoeften van elke patiënt. Op pomp gebaseerde insulinetherapie biedt betere diabetescontrole, evenals vrijheid en comfort.

De insulinepomp biedt een compartiment voor het reservoir met insuline, van waaruit insuline via een infusieset in het lichaam wordt gebracht. De installatie van de infusieset wordt uitgevoerd met een speciaal apparaat voor het inbrengen van de infusieset - serter. Insuline zelf wordt geïnjecteerd via een kleine flexibele buis (canule) onder de huid. De infusieset wordt op het reservoir aangesloten met behulp van kleine buisjes die naar behoefte kunnen worden losgekoppeld (bijvoorbeeld tijdens zwemmen, douchen of sporten).

Cel herprogrammeren

Ongeveer een tiende van de diabetici lijdt aan diabetes type 1, wat resulteert in de vernietiging van bètacellen door het immuunsysteem van het lichaam. Wetenschappers hebben gemerkt dat de alfa-, deltacellen van de alvleesklier niet worden aangevallen door het immuunsysteem van het lichaam en in de toekomst proberen ze het gebrek aan bètacellen te compenseren door 'opnieuw te profileren' en samen te voegen in eilandjes. Sommige van deze cellen hergebruiken en beginnen insuline te produceren in kleine hoeveelheden, onvoldoende voor de normale werking van het lichaam. Dit proces kan worden verbeterd met behulp van gentherapie. Als u alfa- en deltacellen neemt en slechts twee genomen, PDX1 en MAFA, forceert, beginnen deze cellen, uiterlijk vergelijkbaar met alfa en delta, insuline te produceren en te reageren op veranderingen in bloedglucosespiegels, waardoor ze de functie van bètacellen vervullen. Deze pseudo-bètacellen worden dus ontoegankelijk voor het immuunsysteem van het lichaam. Transplantatie van een klein aantal van dergelijke cellen helpt om binnen enkele maanden problemen met suiker en insuline volledig op te lossen..

Toegegeven, deze methode bevindt zich nog in de fase van klinische onderzoeken en is nog niet beschikbaar voor de behandeling van de meeste patiënten.

Celtransplantatie

Een andere manier om diabetes mellitus type I te behandelen, is door insulineproducerende cellen in vetweefsel te transplanteren. Aangenomen wordt dat vetweefsel een ideale transplantatieplaats is voor insulineproducerende cellen. Dit zal patiënten in de toekomst helpen om te stoppen met dagelijkse insuline-injecties, waardoor het leven van patiënten aanzienlijk wordt vereenvoudigd en de kwaliteit van leven verbetert. Terwijl deze methode eenmaal werd toegepast, werd de vrouw in de vetplooi getransplanteerd en op dit moment geeft ze helemaal geen insuline-injecties meer.

Deze methode kan niet alleen op volwassenen worden toegepast, maar moet ook op kinderen worden getest, aangezien veel kinderen bang zijn voor injecties en vaak niet de tijd en techniek van injecties volgen, dit zou hen moeten helpen zich gezond te voelen.

Stamcellen

Een andere doorbraak bij de behandeling van diabetes zijn stamcellen. Stamcellen worden geïmplanteerd in de alvleesklier, die hun beeld vormt - "eilanden", en na microscopisch en biochemisch onderzoek van deze cellen werd het duidelijk dat de nieuw gevormde cellen rijpen en functioneren als insulineproducerende cellen. Bij het experiment met muizen werden cellen geïmplanteerd in de alvleesklier van muizen, en letterlijk een paar dagen later raakte de stengelcultuur betrokken bij metabole processen en begon te reageren op veranderingen in de bloedsuikerspiegel in het lichaam. Er is één nadeel, aangezien de cultuur vreemd is, is een immuunreactie van het lichaam op een vreemde cultuur mogelijk, dus deze patiënten zullen constant immunosuppressiva moeten nemen.

Zo is in de nabije toekomst een vrijwel volledige afstoting van de dagelijkse toediening van insuline aan patiënten en de overgang naar effectievere behandelregimes mogelijk. Dankzij theoretische stamcellen is ook een volledig herstel van patiënten mogelijk.

  1. Kindergeneeskunde: leerboek voor medische scholen / Ed. N.P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893с.
  2. Alvleesklieraandoeningen bij kinderen / Ed. S.V. Belmer / - Medical Practice, 2019, -528s.
  3. Endocrinologie. National Leadership / Ed. I.I.Dedov, G.A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Pomp insulinetherapie en continue monitoring van glycemie. Klinische praktijk en vooruitzichten / Ed. A.V. Dreval, Yu.A. Kovaleva, T.P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Endocriene ziekten bij kinderen en adolescenten / Ed. E.B.Bashnina, O.S. Berseneva, N.V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

Verbetering van originaliteit

We bieden onze bezoekers de mogelijkheid om de gratis StudentHelp-software te gebruiken, waarmee je de originaliteit van elk bestand in MS Word-formaat in slechts enkele minuten kunt vergroten. Na een dergelijke toename van originaliteit, zal je werk gemakkelijk de test doorstaan ​​in de systemen van de anti-plagiaatuniversiteit, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Het StudentHelp-programma werkt met een unieke technologie, zodat het bestand met verhoogde originaliteit qua uiterlijk niet verschilt van het origineel.

Zoekresultaten


term paper Principes van diabetesbehandelingSoort werk: term paper. Toegevoegd: 28/04/2012. Jaar: 2011. Pagina's: 16. Uniek volgens antiplagiat.ru:


Inhoud:
Invoering.
Hoofdstuk I. Klinische beschrijvingen van diabetes als een van de meest voorkomende ziekten ter wereld.

      Diabetes overzicht.
1.2. Koolhydraatmetabolisme en de regulering ervan.
1.3. Etiologische classificatie van diabetes mellitus (WHO, 1999).
Hoofdstuk II Principes van diabetesbehandeling.
2.1. Het klinische beeld van diabetes mellitus type 1.
2.2. Pathogenese van diabetes mellitus type 1.
2.3. Diagnose van stoornissen in het metabolisme van koolhydraten.
2.4. Beschrijving van behandelingsmaatregelen voor diabetes mellitus type 1 en 2.


Invoering.
Diabetes mellitus is een urgent medisch en sociaal probleem van onze tijd, dat qua prevalentie en incidentie alle kenmerken heeft van een epidemie die de meeste economisch ontwikkelde landen van de wereld omvat. De relevantie van het probleem is te wijten aan de omvang van de verspreiding van diabetes. Momenteel zijn er volgens de WHO in de wereld al meer dan 200 miljoen patiënten, maar het werkelijke aantal gevallen is ongeveer 2 keer hoger (mensen met een milde vorm die geen medische behandeling nodig hebben, worden niet in aanmerking genomen). Bovendien stijgt het incidentiepercentage jaarlijks in alle landen met 5-7% en verdubbelt het elke 12-15 jaar. Rusland is in dit opzicht geen uitzondering, alleen de afgelopen 15 jaar is het totale aantal diabetespatiënten verdubbeld.
Bijgevolg wordt de catastrofale toename van het aantal gevallen een niet-infectieuze epidemie..
De strijd tegen diabetes krijgt de nodige aandacht van de ministeries van Volksgezondheid van alle landen. In veel landen van de wereld, waaronder Rusland, zijn geschikte programma's ontwikkeld die voorzien in vroege opsporing van diabetes mellitus, behandeling en preventie van vasculaire complicaties, die de oorzaak zijn van de vroege invaliditeit en hoge mortaliteit die bij deze ziekte wordt waargenomen..
De strijd tegen diabetes mellitus en de complicaties ervan hangt niet alleen af ​​van het gecoördineerde werk van alle onderdelen van de gespecialiseerde medische dienst, maar ook van de patiënten zelf, zonder wiens deelname de doelen voor het compenseren van het koolhydraatmetabolisme bij diabetes mellitus niet kunnen worden bereikt, en de schending ervan veroorzaakt de ontwikkeling van vasculaire complicaties.
Het is bekend dat een probleem alleen met succes kan worden opgelost als alles bekend is over de oorzaken, stadia en mechanismen van het uiterlijk en de ontwikkeling.
Diabetes mellitus wordt gekenmerkt door een gestage stijging van de bloedglucose. Het kan op elke leeftijd voorkomen en gaat een leven lang mee. Een erfelijke aanleg is duidelijk te volgen, maar het besef van dit risico hangt af van de werking van veel omgevingsfactoren, die worden geleid door obesitas en fysieke inactiviteit. Er zijn type 1 diabetes insuline-afhankelijke diabetes mellitus en type 2 diabetes insuline-onafhankelijke diabetes mellitus. Een catastrofale toename van de incidentie is geassocieerd met diabetes type 2, waarvoor meer dan 85% van alle gevallen.
Diabetes mellitus is al sinds de oudheid bekend bij de mensheid. De naam “diabetes werd in de medische praktijk geïntroduceerd door Areteus van Cappadocië in de 2e eeuw na Christus, hoewel een beschrijving van de symptomen van deze ziekte werd gevonden in Ebers papyrus (Egypte) in de 15e eeuw voor Christus. Het komt van het Griekse "diabaio", wat "doorgeven" betekent. In de 5e eeuw na Christus beschreven genezers van Susrut en Charuk volle en dunne patiënten met diabetes en merkten ook de zoete smaak van urine op bij patiënten met diabetes..
Avincenna in de 5e eeuw na Christus beschreef het diabetesfenomeen ook in detail in zijn "Canons of Medicine" en vestigde de aandacht op het gangreen bij diabetes.
In de 17e eeuw introduceerde Thomas Willis (T. Willis, Engeland) een ander belangrijk detail in de karakterisering van diabetes. Hij stelde vast dat patiënten een zoete smaak hebben, omdat het suiker bevat. Daarna werd de naam diabetes uiteindelijk gevormd en werd deze bekend als diabetes.
In de 18e eeuw identificeerden Matteus Dobson en Thomas Kouki (Engeland). Dat het bloedserum van patiënten met diabetes suiker bevat, en dit gaat gepaard met schade aan de alvleesklier. Aan het einde van de 19e eeuw stelde Claude Bernard (Frankrijk) voor dat glucose in het lichaam wordt opgeslagen in de vorm van hepatisch glycogeen.
In 1889 ontdekten Oscar Minkowski en Joseph von Mehring (Duitsland) dat het verwijderen van een alvleesklier bij een hond leidt tot diabetes.
Aan het einde van de 19e eeuw isoleerde Paul Langerhans, een Duitse student, een cluster van cellen in de alvleesklier die een stof afscheiden die de bloedglucose verlaagt. Deze clusters werden later de "eilandjes van Langerhans" genoemd..
Aan het begin van de 20e eeuw gaf Jean de Meyer, een arts uit België, deze stof, die de bloedsuikerspiegel zou verlagen, de naam "insuline" (van het Latijnse insula-eiland). Interessant is dat de naam "insuline" werd ingenomen zelfs voordat het werd geïsoleerd en klinisch werd gebruikt.
Frederick G. Bunting, werkzaam als chirurg en docent fysiologie aan de Universiteit van Toronto, overtuigd professor fysiologie aan dezelfde universiteit, J.J. R. MacLeod om een ​​reeks werken te beginnen over de afgifte van insuline. Ze helpen student Charles Best om als assistent te worden aangenomen.
Op 30 juli 1921 introduceerden C. Best en F.G. Bunting het pancreas-extract intraveneus bij een hond met experimentele diabetes en kregen een verlaging van de bloedglucose. Later, eind 1921, J.B. Collip vond een extractiemethode uit, waarmee een gezuiverd preparaat uit de alvleesklier van koeien kan worden verkregen, geschikt voor klinisch gebruik. Op 11 januari 1922 werd dit extract voor het eerst geïntroduceerd bij de 14-jarige Leonard Thompson met een 2-jarige diabetes in het Central Hospital van Toronto, die binnen 10 dagen de verdwijning van glucosurie had bereikt. Voor ontdekkingen van insuline en het praktische gebruik ervan F.G. Bunting en J.J. R. MacLeod ontving in 1923 de Nobelprijs voor de geneeskunde, die ze deelden met C. Best en J. B. Collip. [Bokarev 7str]
De vooruitgang van de klinische geneeskunde in de tweede helft van de 20e eeuw maakte het mogelijk de oorzaken van de ontwikkeling van diabetes mellitus en de complicaties ervan beter te begrijpen en het lijden van patiënten aanzienlijk te verlichten, wat zelfs een kwart eeuw geleden onmogelijk voor te stellen was. Het begin van veel innovaties werd gelegd in onderzoekscentra in het VK.
Het doel van het werk is om de etiologie, pathogenetische mechanismen van de ontwikkeling van diepe metabole veranderingen in het lichaam te bestuderen tegen de achtergrond van diabetes mellitus. Het onderwerp van de studie zal ook de verschillende classificaties van deze ziekte zijn, moderne methoden van diagnostisch onderzoek en behandeling..

Hoofdstuk 1. Klinische beschrijvingen van diabetes als een van de meest voorkomende ziekten ter wereld.
1.1 Algemene informatie over diabetes.
Diabetes mellitus [E10-E14] is een heterogeen syndroom, waaronder onderling verbonden biochemische, vasculaire en neurologische aandoeningen. Onder deze naam worden metabole ziekten veroorzaakt door defecten in de secretie of werking van insuline of beide gecombineerd. In beide gevallen wordt door het ontbreken van het effect van insuline het metabolisme van koolhydraten, vetten en eiwitten verstoord. Chronische hyperglycemie leidt eerst tot functionele stoornissen en vervolgens tot organische schade aan een aantal organen, waaronder de nieren, ogen, zenuwen, hart en bloedvaten.
Door pathogenese kunnen de meeste diabetes mellitus worden onderverdeeld in twee grote categorieën. Diabetes mellitus 1 is gebaseerd op absolute insulinedeficiëntie veroorzaakt door auto-immuunvernietiging van? Cellen van pancreas-eilandjes. Type 2 diabetes mellitus wordt veroorzaakt door een combinatie van twee redenen: spier- en leverweerstand tegen insuline en onvoldoende insulinesecretie. [E. peters 17 blz.]
Hyperglycemie is niet alleen een integraal teken van diabetes en een indicator waarop de diagnose is gebaseerd. Dit is de belangrijkste schending waarop de diagnose is gebaseerd. Dit is de belangrijkste overtreding waartegen de behandeling is gericht. Het voorkomen van cardiovasculaire complicaties is echter niet minder belangrijk. Ze omvatten laesies van zowel grote als kleine bloedvaten (macro - microangiopathie). Macroangiopathie leidt tot beroerte, myocardinfarct en atherosclerose van de perifere slagaders. Uiteraard treft deze ziekte mensen die niet aan diabetes lijden, maar in het laatste geval ontwikkelen ze zich eerder en zijn ze ernstiger. Microangiopathie manifesteert zich door diabetische retinopathie en nefropathie. Een andere complicatie van diabetes - neuropathie - omvat meerdere verwondingen van het perifere en autonome zenuwstelsel. Meestal worden deze verwondingen veroorzaakt door stofwisselingsstoornissen en veel minder vaak door microangiopathie..
Type 1 diabetes.
De meest voorkomende variant van dit type diabetes is auto-immuun. Een vroege variant van de ziekte werd insuline-afhankelijke of juveniele diabetes mellitus genoemd. De oorzaak is de door T-lymfocyten veroorzaakte auto-immuunvernietiging van? Cellen van de alvleesklier. De vernietigingssnelheid kan verschillen, maar bij kinderen gaat het meestal sneller dan bij volwassenen. De incidentie van diabetes type 1 is het hoogst bij kinderen en adolescenten. In ongeveer 75% van de gevallen begint de ziekte bij mensen onder de 30 jaar, maar kan zelfs nog meer optreden op volwassen leeftijd, zelfs tussen 60 en 80 jaar. Vaak is de eerste manifestatie van diabetes type 1 ketoacetose; dit begin van de ziekte is kenmerkend voor kinderen en adolescenten. Andere patiënten hebben matige nuchtere hyperglycemie, die door infectie of stress kan veranderen in ernstige hyperglycemie en ketoacidose. Bij sommige patiënten, vooral volwassenen, blijft de resterende insulinesecretie vele jaren bestaan. Wanneer het secretoire vermogen van? -Cellen bij dergelijke patiënten is uitgeput, worden ze vatbaar voor ketoacidose en kunnen ze niet zonder insulinetherapie. Patiënten met diabetes type 1 zijn doorgaans mager, maar soms treft de ziekte mensen met overgewicht. Bij 85-90% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus type 1, gediagnosticeerd met nuchtere hyperglycemie, worden markers voor auto-immuunvernietiging van? Cellen gedetecteerd: antilichamen tegen eilandcellen, insuline glutomatodecarboxylase, tyrosinefosfatase. De aanleg voor een auto-immuunreactie tegen? -Cellen wordt bepaald door verschillende HLA-genen (antigenen van het belangrijkste humane histocompatibiliteitscomplex menselijke leukocytenantigenen). Door deze genen te typen, kan het risico op diabetes mellitus type 1 worden beoordeeld, maar een auto-immuunreactie kan ook beginnen als er geen predisponerende genen zijn, onder invloed van omgevingsfactoren. Deze factoren zijn slecht begrepen. Patiënten met diabetes zijn ook vatbaar voor andere auto-immuunziekten, zoals diffuse toxische struma, chronische lymfatische thyroiditis, de ziekte van Addison.
Soms is er idiopathische diabetes mellitus type 1. In Japan bleek uit een gedetailleerd onderzoek van 56 patiënten met diabetes type 1 een subgroep van 11 patiënten die geen auto-antilichamen hadden voor glutamaatdecorboxylase, eilandcellen en insuline. Bij deze patiënten was het niveau van C - peptide lager, was hyperglycemie meer uitgesproken en kwam ketoacidose vaker voor en ernstiger dan bij andere patiënten. Bovendien was in alle 11 gevallen het niveau van HbA 1c (geglycosyleerd geoglobine A 1c) minder dan 8,5%. De auteurs concludeerden dat er een fulminante vorm is van idiopathische diabetes mellitus type 1, die niet auto-immuun is, maar vermoedelijk van virale oorsprong is. Deze laatste aanname was gebaseerd op het feit dat bij 3 van de 11 patiënten met pancreasbiopsie geen insuline werd gedetecteerd, maar dat er een massale lymfocytische infiltratie van exocrien klierweefsel werd gedetecteerd. Sommige deskundigen schrijven aan idiopathische diabetes mellitus type 1 een speciale variant van diabetes mellitus toe, die vooral in de Verenigde Staten onder zwarten voorkomt. Niet al deze patiënten hebben een absoluut insulinetekort en ze zijn niet allemaal vatbaar voor ketoacidose. De eerste manifestatie van de ziekte kan ketoacidose zijn; en verder verzwakt of neemt de behoefte aan insuline weer toe. De overheersende stoornis bij dergelijke patiënten is eerder insuline-uitscheidingsinsufficiëntie dan insulineresistentie. Deze variant van de ziekte is erfelijk en wordt gekenmerkt door het ontbreken van markers van de auto-immuunreactie en suggereert HLA-allelen.
Bij ongeveer patiënten met de diagnose diabetes type 2 worden auto-antilichamen tegen eilandcellen van glutomatodecarsilase gedetecteerd. Deze variant van de ziekte wordt latente auto-immuundiabetes bij volwassenen genoemd (LADA; latente auto-immuundiabetes bij volwassenen); het wordt genoemd in nieuwe WHO-richtlijnen voor de diagnose en classificatie van diabetes. Dit is een langzaam progressieve diabetes mellitus type 1, die wordt gekenmerkt door tekenen van zowel diabetes mellitus type 1 als diabetes mellitus type 2. Bij deze vorm van de ziekte blijft de secretie in eerste instantie behouden. Maar na verloop van tijd is het uitgeput; er is matige insulineresistentie, zoals bij diabetes mellitus type 2; gestimuleerde secretoire activiteit? - cellen zijn veel meer verstoord dan bij type 2 diabetes.
Type 2 diabetes.
Type 2 diabetes mellitus (voorheen insuline-afhankelijke diabetes mellitus of volwassen diabetes mellitus genoemd) heeft insulineresistentie in combinatie met relatieve (en niet absolute, zoals bij type 1 diabetes mellitus) insulinesecretie. In het begin, en soms gedurende het hele leven, hebben patiënten geen insuline nodig om een ​​acceptabel glucosegehalte te handhaven. Het lijdt geen twijfel dat diabetes type 2 een heterogeen syndroom is dat om verschillende redenen kan worden veroorzaakt. Het is zeer waarschijnlijk dat in de toekomst, wanneer de mechanismen van pathogenese van individuele vormen van de ziekte en de bijbehorende genetische defecten worden ontcijferd, we deze vormen duidelijker kunnen differentiëren en anders classificeren en dat dan type 2 diabetes mellitus zal afnemen. De etiologie van type 2 diabetes mellitus is nog niet opgehelderd, maar het is al het is bekend dat deze ziekte niet wordt veroorzaakt door auto-immuunvernietiging van? -cellen en andere oorzaken.
Van 80-90-% van de patiënten met diabetes type 2 is zwaarlijvig en verhoogt op zichzelf de insulineresistentie. Zelfs als er volgens formele criteria geen obesitas is (de hoeveelheid vetweefsel en body mass index), kan de patiënt overtollig vetweefsel in het obdaminale gebied hebben, wat ook de insulineresistentie verhoogt. Ketoacidose bij patiënten met diabetes mellitus type 2 ontwikkelt zich zelden en bijna altijd tegen de achtergrond van stress of een bijkomende ziekte, zoals een infectie. Diabetes mellitus type 2 blijft vaak jarenlang niet herkend, omdat hyperglycemie niet zo uitgesproken is dat de klassieke symptomen van diabetes mellitus zich hebben gemanifesteerd. Volgens sommige schattingen verstrijken er 9-12 jaar tussen het begin van hyperglycemie en de diagnose van diabetes type 2. En gedurende deze tijd ontwikkelen zich helaas vaak micro- en macroangiopathie en neuropathie. Daarom heeft ongeveer 20% van de patiënten met diabetes type 2 op het moment van diagnose al een of meer microangiopathische en neuropathische complicaties.
Bij diabetes type 2 zijn de insulinespiegels normaal of zelfs verhoogd. Maar in feite komt het insulinegehalte niet overeen met hyperglycemie, omdat de functie van? -Cellen is verminderd. Daarom is insuline niet voldoende om de insulineresistentie te overwinnen.
Hoewel insulineresistentie kan worden verminderd door af te vallen en orale hypoglycemische middelen (metformine en thiazolidinedionderivaten), blijft de genetische aanleg voor insulineresistentie bestaan. Aangezien er veel insuline is bij patiënten met diabetes type 2, hebben ze geen verbeterde ketogenese en is ketoacidose onwaarschijnlijk, zelfs zonder behandeling.
Het risico op diabetes type 2 wordt verhoogd bij obesitas, veroudering en een zittende levensstijl. Er wordt geschat dat voor elke 20% van de gewichtstoename ten opzichte van de leeftijdsnorm het risico tweemaal zo groot is. Het risico verdubbelt elke 10 jaar na de leeftijd van veertig en deze correlatie is niet afhankelijk van het gewicht. De prevalentie van de ziekte onder mensen tussen de 65 en 75 jaar is 20% en tussen 80 en 90 jaar is waarschijnlijk nog hoger. De frequentie van diabetes mellitus type 2 in verschillende etnische groepen is niet hetzelfde: in de VS is het 6% onder blanken, onder zwarten en Aziaten - 10% onder Iberiërs - 15%, en in sommige Indiase stammen bereikt het 20 en zelfs 50%. Bij vrouwen met zwangere diabetes ontwikkelt diabetes type 2 veel vaker (in 25-50% van de gevallen) dan bij vrouwen met een normaal glucosemetabolisme tijdens de zwangerschap. Type 2 diabetes mellitus heeft vaak een familiekarakter, wat duidt op een uitgesproken erfelijke aanleg voor deze ziekte (en dit is een significant verschil tussen type 2 diabetes en type 1 diabetes). De genetica van diabetes mellitus type 2 is complex en wordt slecht begrepen, mede door de verscheidenheid aan klinische opties voor dit type ziekte.
Andere soorten diabetes.
Genetische disfunctie van? - cellen.
Diabetes mellitus met mitochondriale DNA-overerving en wordt daarom alleen via de moederlijn overgeërfd. Een van deze mutaties is de vervanging van adenine door guanine op positie 3243 van het leucine tRNA-gen en leidt tot een afname van de activiteit van cytochroom C-oxidase in β-cellen, waardoor hun reactie op glucose wordt verstoord. Klinisch komt dit tot uiting in doofheid en diabetes. Mutatie 3243 wordt ook gevonden bij velen met het MELAS-syndroom (mitochondriale encefalomyopathie, lactaatacidose, beroerte-achtige episodes), inclusief mitochondriale encefalomyopathie, lactacitose en beroerte-achtige episodes. Diabetes valt echter niet onder dit syndroom, wat de mogelijkheid suggereert van verschillende expressie van dezelfde mutatie.
Wolfraamsyndroom (een andere naam is DIDMOAD-syndroom; diabetes mellitus, optische atrofie, doofheid) wordt autosomaal recessief overgeërfd en omvat diabetes mellitus als gevolg van insulinedeficiëntie; met autopsie in dergelijke gevallen? - cellen worden niet gedetecteerd. Andere componenten van het syndroom: diabetes insipidus, hypogonadisme, atrofie van de oogzenuw, perceptief gehoorverlies.
Bij juveniele niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young) manifesteert hyperglycemie zich meestal tot 25 jaar. Er zijn 6 varianten bekend van juveniele niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus (MODY1-MODY6) vanwege verschillende mutaties. Alle varianten worden autosomaal dominant overgeërfd en voor iedereen is de insulinesecretie verminderd, en niet het effect. Meestal komt MODY2 voor als gevolg van een mutatie van het hexokinase-gen op de korte arm van het 7e chromosoom. Hexokinase zet glucose om in glucose-6-fosfaat, tijdens welke de stofwisseling in de insulinecellen de aanmaak van insuline wordt geactiveerd. Hierdoor dient hexokinase in? -Cellen als sensor voor veranderingen in plasmaglucoseconcentratie. Vanwege een defect in hexokinase in MODY2 zijn verhoogde glucoseconcentraties nodig om de insulinesecretie te stimuleren. Twee andere veel voorkomende varianten van de ziekte MODY1 en MODY3 - worden respectievelijk veroorzaakt door mutaties in de genen van transcriptiefactoren HNF-4? op de lange arm van het 20e chromosoom en HNF-1? op de lange schouder van het 12e chromosoom.
Genetische aandoeningen van insuline.
Veel atypische gevallen van diabetes zijn te wijten aan genetische defecten in de werking van insuline. Metabole stoornissen veroorzaakt door mutaties van het insulinereceptorgen worden waargenomen bij zwarte acanthose, bij virilisatie van vrouwen en cysten van de eierstokken. Voorheen heette dit syndroom het insulineresistentiesyndroom en zwarte acanthose type A. Bij kinderen worden leprechaunisme (Donoghue-syndroom) en het Rabson-Mendenhall-syndroom veroorzaakt door mutaties van het insulinereceptorgen, wat leidt tot een verminderde receptorfunctie en extreem ernstige insulineresistentie. Patiënten met leprechaunisme worden herkend door de karakteristieke kenmerken van het gezicht, patiënten met het Rabson-Mendenhall-syndroom - door afwijkingen aan de tanden en nagels en hyperplasie van het pijnappellichaam. Deze andere syndromen kunnen worden veroorzaakt door defecten: 1) synthese van de insulinereceptor; 2) overdracht van de receptor naar het plasmamembraan; 3) binding van insuline aan de receptor; 4) signaaloverdracht van de receptor naar de cel; 5) endocytose, recycling en afbraak van receptoren.
Bij gegeneraliseerde lipodystrofie en familiale segmentale lipodystrofie wordt insulineresistentie waargenomen bij afwezigheid van defecten in het insulinereceptorgen. Aangenomen wordt dat deze syndromen het gevolg zijn van postreceptorstoornissen van insulinesignalering..
Exocriene pancreasziekte.
Elke uitgebreide schade aan het pancreasweefsel kan leiden tot diabetes mellitus, bijvoorbeeld bij pancreatitis, pancreatectomie, ernstig trauma. In onderontwikkelde tropische landen is een unieke combinatie van pancreatitis en diabetes gebruikelijk - chronische scleroserende pancreatitis. Deze ziekte komt meestal voor bij jongeren. Lijdt aan uitputting en wordt gekenmerkt door buikpijn die naar de rug uitstraalt, verkalkingen in de alvleesklier tijdens röntgenfoto's en vaak de insufficiëntie van de exocriene pancreasfunctie. Tot voor kort werd chronische scleroserende pancreatitis beschouwd als een type diabetes mellitus veroorzaakt door verhongering, maar deze vorm van diabetes was uitgesloten van de huidige classificatie. Erfelijke alvleesklieraandoeningen omvatten cystische fibrose en hematochromatose ("bronzen diabetes"). De enige uitzondering. Wanneer diabetes zich ontwikkelt met beperkte schade aan de alvleesklier - dit is een adenocarcinoom, dat meestal slechts een klein deel van de klier inneemt.
Endocriene ziekten.
Diabetes mellitus kan worden veroorzaakt door sommige hormoonactieve tumoren. Overmatige afscheiding van glucocorticoïden (syndroom van Cushing), STH (acromegalie), ketacholamines (feochromocytoom) blokkeert de werking van insuline. Bij thyreotoxicose wordt het effect van insuline onbeduidend onderdrukt, maar het glucosemetabolisme wordt sterk versneld. Diabetes mellitus met thyreotoxicose treedt echter alleen op in die gevallen waarin de secretoire activiteit van? -Cellen aanvankelijk verstoord is. Catecholamines blokkeren niet alleen de werking van insuline, maar ook de afscheiding ervan. De insulinesecretie wordt ook onderdrukt bij somatostatine en aldosteroom (als gevolg van hypokaliëmie). Glucagonoma veroorzaakt milde diabetes als gevolg van verhoogde glucoseproductie in de lever. Na het extraheren van de onderliggende ziekte is diabetes meestal het geval. Gaat over, maar kan aanhouden (bijvoorbeeld na genezing van het syndroom van Cushing en acromegalie).
Medicijnen en giftige stoffen.
Deze stoffen kunnen de insulinesecretie remmen of de insulineresistentie verhogen. Pentamidinpri onderdrukt de insulinesecretie in de introductie (maar niet tijdens inademing), fenytoïne, interferon? (waarschijnlijk als gevolg van de inductie van een auto-immuunreactie), diazoxide, streptozocine, thiaziden (als gevolg van hypokaliëmie), azokleurstof alloxan rodenticiet Vakor. Nicotinezuur, glucocorticoïden? -Adrenostimulantia, schildklierhormonen en oestrogenen veroorzaken insulineresistentie. Schildklierhormonen en oestrogenen kunnen alleen diabetes veroorzaken bij mensen met verminderde secretoire reserves van? -Cellen; zonder behandeling met deze medicijnen komt diabetes bij deze mensen niet voor.
Infecties.
Een duidelijk beeld van de rol van virussen in de pathogenese van diabetes is nog niet ontwikkeld. Theoretisch zijn er twee mogelijkheden: het virus infecteert en vernietigt direct? Cellen of triggert of verbetert de auto-immuunreactie. Een pathomorfologisch onderzoek van pancreasweefsel van verschillende patiënten die stierven aan diabetes, vertoonde tekenen van virale schade aan? Cellen. Bij gerichte zoekopdrachten in deze richting werden dergelijke tekens echter slechts in zeer zeldzame gevallen onthuld. Hoogstwaarschijnlijk zijn de in de etiologische classificatie vermelde virussen op de een of andere manier betrokken bij de auto-immuunreactie, vooral omdat bij de meeste patiënten met een vermoedelijke virale aard van diabetes mellitus antilichamen tegen antigenen van β-cellen worden gedetecteerd.
Zeldzame vormen van diabetes veroorzaakt door immunologische aandoeningen.
Muscle stiffness syndrome - een auto-immuunziekte met laesies van het centrale zenuwstelsel, die wordt gekenmerkt door toenemende skeletspierstijfheid en pijnlijke spierkrampen; hoge titers van auto-antilichamen tegen glutomatodecarsilase worden vaak veroorzaakt; ongeveer een derde van de patiënten ontwikkelt diabetes mellitus waarvoor insulinebehandeling nodig is.
Auto-antilichamen tegen insulinereceptoren concurreren met het hormoon om zich aan de receptor te binden en blokkeren dus het effect van insuline en veroorzaken diabetes. Net als bij andere varianten van ernstige insulineresistentie, ervaren patiënten met auto-antilichamen tegen insulinereceptoren vaak zwarte acanthose. In dergelijke gevallen spreken ze van het syndroom van insulineresistentie en zwarte acanthose type B.
Soms worden auto-antilichamen tegen insulinereceptoren zelden gevonden bij andere auto-immuunziekten - SLE (systemische lupus erythematosus), chronische lymfatische thyroiditis, systemische sclerodermie, primaire galcirrose, auto-immuun trombocytopenische purpura en ook bij lymfoom. In al deze gevallen veroorzaken dergelijke auto-antilichamen hypoglykemie..
Erfelijke syndromen, waaronder diabetes. Een verhoogd risico op diabetes is kenmerkend voor veel erfelijke syndromen, bijvoorbeeld het syndroom van Down, Klinefelter, Turner. Chromosomale afwijkingen en andere genetische defecten bij deze en andere erfelijke syndromen zijn bekend, maar de mechanismen van de pathogenese van diabetes mellitus zijn niet onderzocht..
Zwangere diabetes (zwangerschapsdiabetes).
De benadering voor het diagnosticeren van zwangere diabetes verschilt van de benadering van diabetes in het algemeen. Aangezien zelfs minimale verminderde glucosetolerantie bij zwangere vrouwen een risico is op ontwikkelingsdrempels, hypoxie en foetale dood, evenals het risico op neonatale complicaties en een tijdelijke tijdelijke geboorte veroorzaken), werd eerder besloten om alle zwangere vrouwen te onderzoeken op diabetes. Deze benadering is echter sindsdien veranderd: gezien de schijnbare onrendabiliteit werden vrouwen met een laag risico op diabetes bij zwangere vrouwen uitgesloten van de enquête. De groep met een laag risico omvat vrouwen onder de 25 jaar, die te zwaar zijn, geen directe familie hebben, diabetes hebben en niet behoren tot etnische groepen met een hoge prevalentie van diabetes (Latijns-Amerikaans, neger, indisch, Aziatisch). Zwangere vrouwen met een laag risico hebben meestal geen diabetesonderzoek nodig, tenzij er een verhoogd risico is op obstetrische complicaties.
Zeer belangrijke aandacht moet worden besteed aan pasgeborenen in de eerste 2-3 levensdagen vanwege het gevaar van het ontwikkelen van hypoglycemische aandoeningen.
De ernst van diabetes kan worden bepaald door de mate van micro- en macrovasculaire laesies volgens de tabel:
Vaatletsels bij diabetes mellitus van verschillende ernst.

1.2. Koolhydraatmetabolisme en de regulering ervan.
Het glucosegehalte bij een gezond persoon wordt altijd op een bepaald niveau gehouden, waarvan de fluctuaties erg klein zijn. Dit wordt bepaald door het feit dat glucose een bestanddeel is dat nodig is om in de energiebehoefte van lichaamscellen te voorzien. In een speciale positie bevinden zich hersencellen die, voor het normale verloop van intracellulaire processen en hun bestaan, glucose alleen rechtstreeks uit bloedplasma kunnen ontvangen.
Glucose komt uit verschillende bronnen in het bloed. Het kan een gevolg zijn van de opname van voedsel en kan zich onderscheiden van de lichaamscellen. Voedselkoolhydraten worden aangeboden in de vorm van zetmeel, glycogeen en disachariden (sucrose, lactose, maltose). Ze zijn al in de mondholte beginnen te splitsen. Dit gebeurt onder invloed van amylasen. Er zijn verschillende soorten van deze enzymen. Eén amylase, genaamd? -Amylase of endoamylase, breekt interne glucosidebindingen in polysacchariden af. Een ander,? - amylase, splitst maltose uit een zetmeel-disaccharide. Andere amylasen kunnen glucoseresiduen uit de polysaccharideketen enz. Splitsen. Aldus vindt de vorming van kleine hoeveelheden dextrines en maltose al plaats in de mondholte. Hetzelfde proces gaat door in de maag door de werking van de amylasen van de mondholte, die alleen functioneren in conglomeraten van voedsel, omdat de zure omgeving die in de maag aanwezig is, hun effect neutraliseert. Alleen in de darm gaat de verdere afbraak van koolhydraten tot monosacchariden door onder invloed van de enzymen amyl-1,6 glycosidase, maltose, sucrose, lactose en amylasen. De resulterende glucose, fructose en galactose worden geabsorbeerd door de villi van de darmwand en komen in de bloedbaan terecht..
Naar schatting komt bijna 85% van de koolhydraten in voedsel in de bloedbaan terecht. Door de haarvaten van darmvlokken worden bijna alle geabsorbeerde koolhydraten via het poortadersysteem aan de lever geleverd. Ongeveer 10% van de monosacchariden omzeilt echter de lever en komt via de lymfatische structuren in het circulerende bloed terecht..
De opnamesnelheid van individuele koolhydraten is anders. Galactose en glucose dringen het lichaam het snelst binnen, fructose is bijna tweemaal zo langzaam. Andere monosacchariden worden veel langzamer en in kleine hoeveelheden opgenomen. Omdat voor ons monosacchariden voornamelijk glucose zijn, zullen we ons in de toekomst concentreren op de transformaties ervan.
Geabsorbeerde glucose uit het bloed kan onmiddellijk worden opgevangen door energie-intensieve cellen. Maar het meeste wordt in de cellen afgezet in de vorm van een energiereserve - glycogeen. Fosforylering met glucokinase in de lever en hexokinase in skeletspieren, glucose wordt omgezet in glycogeen. De laatste stadia van glycogenogenese worden uitgevoerd met glycogeensynthetase-enzymen en glycogeen - een vertakkend enzym.
Het grootste deel van glycogeen zit in de levercellen, maar wordt ook afgezet in de cellen van spierweefsel, nieren en andere organen en weefsels. Wanneer de opname van voedsel is voltooid, wordt het glucosegehalte in het bloed gehandhaafd door de inname van glucose uit de cellen van het lichaam zelf. De meeste glucose komt in de bloedbaan als gevolg van de continue afbraak van het afgezette glycogeen. De belangrijkste leverancier is de lever, waarin glycogeen voortdurend wordt afgebroken tot glucosemoleculen.
De afbraaksnelheid van glycogeen wordt bepaald door de behoeften van het lichaam. Naar schatting levert de afbraak van glycogeen onder normale omstandigheden een minuutopname op van 1,9 tot 2,1 mg glucose per kilogram lichaamsgewicht.
De afbraak van glycogeen - glycogenolyse wordt uitgevoerd in de vorm van een geleidelijke splitsing van glucosemoleculen uit glycogeen in de vorm van glucose -1-fosfaat. Omgezet onder invloed van fosfoglucomutase in glucose-6-fosfaat, ondergaat het anaërobe oxidatie in de Embden-Meyerhof-cyclus en gaat het, voorbij de stadia van pyrodruivenzuur en melkzuur, over in acetyl-co-enzym A.
Deze laatste ondergaat al oxidatie naar water en kooldioxide tijdens aerobe oxidatie in de tricarbonzuurcyclus (Krebs-cyclus). Bovendien wordt tijdens de afbraak van één glucosemolecuul een grote hoeveelheid energie gegenereerd, die zich in 38 ATP-moleculen bevindt. Hierbij moet worden vermeld dat de vorming van glucose in het lichaam ook afkomstig kan zijn van vetten, voornamelijk van de glycerolcomponent, en van aminozuren. De synthese van glucose uit proteïne-aminozuren en vetten werd gluconeogenese genoemd. Het komt voor in gevallen waarin de afbraak van glycogeen niet voldoende is om het bloedglucosegehalte te handhaven dat aan de behoeften van het lichaam kan voldoen. Dergelijke gevallen doen zich voor tijdens periodes van langdurig vasten, met langdurige prestaties van zwaar lichamelijk werk of met een continue afname van de benodigde inname van koolhydraten uit voedsel. Gluconeogenese komt voornamelijk voor in de lever, maar komt ook voor in de nieren en cellen van het darmslijmvlies. Glucose kan worden gevormd uit vele aminozuren, maar wordt meestal en het snelst gevormd uit alanine, asparaginezuur en glutaminezuren. Bij intens spierwerk wordt er melkzuur in gevormd, dat ook in glucose verandert. Ten slotte is het noodzakelijk om de hexose-monofosfaat-oxidatie van glucose te noemen, de zogenaamde pentosecyclus. De kwantitatieve deelname aan het glucosemetabolisme bedraagt ​​niet meer dan enkele procenten, maar de waarde van deze route is dat de oxidatie van glucose erg groot is. Naast de synthese van pentosen, is er een accumulatie van het co-enzym NADPH 2 dehydrogenasen die nodig is voor de synthese van nucleïnezuren, vetzuren, cholesterol en activering van foliumzuur.
De belangrijkste regulator van de hoeveelheid glucose die het lichaam nodig heeft om in het bloed te komen, is insuline en glucagon. Daarnaast hebben adrenaline, cortison en groeihormoon ook een bepaald effect op de bloedsuikerspiegel.
Insuline wordt gevormd in de alvleesklier, in? -Cellen van het eilandapparaat. Eilandjes van Langerhans bezetten 2 tot 3% van het volume van de klier, en? - cellen vormen tot 85% van de cellen van deze formaties.
Britse wetenschappers hebben een grote bijdrage geleverd aan het begrip van insuline. In 1955 Frederick Sanger, tweemaal Nobelprijswinnaar, decodeerde zijn structuurformule, bepaalde de aminozuursequentie van een insulinemolecuul in twee ketens verbonden door disulfidebruggen, en verschillen tussen soorten in een insulinemolecuul, en in 1969 verduidelijkte Dorothy Hodgkin de structuur van insuline.
Tegenwoordig weten we dat insuline een polypeptide is dat bestaat uit 51 aminozuren die zich in twee ketens bevinden. Keten A heeft 21 aminozuurresten, in keten B zijn er 30. Polypeptideketens zijn met elkaar verbonden door middel van disulfidebruggen.
Alleen insuline vormen in secretoire korrels? - cellen in de vorm van een groter molecuul - proinsulin, waaruit hiervoor een peptide met 33 aminozuren wordt afgesplitst. Dit fragment van het molecuul wordt het C-peptide genoemd..
Bij gezonde personen verlaten twee fasen van insuline? - cellen. De eerste of vroege fase wordt gekenmerkt door de afgifte van insuline tijdens insuline binnen enkele minuten na intraveneuze toediening van glucose en weerspiegelt de afgifte van insuline die is opgeslagen in? - cellen. De tweede, late fase van insulinesecretie wordt gekenmerkt door de afgifte van nieuw gesynthetiseerde insuline in het bloed. De afgifte van insuline in het bloed wordt gereguleerd door het gehalte aan insuline erin..
Als het glucosegehalte met een bepaalde drempel toeneemt, wordt het adenylaatcyclase-systeem geactiveerd en geeft het resulterende cyclische adenosinemonofosfaat (c AMP) een signaal voor insulinesecretie. Dit mechanisme bepaalt het niveau van de basale insulinesecretie en zorgt ervoor dat de bloedglucoseconcentratie in het bereik van 4,4-5,3 mmol / l blijft. Insuline stopt de afbraak van glycogeen en draagt ​​bij aan de synthese ervan, en remt ook de afgifte van vrije glucose in het bloed.
In interactie met celreceptoren stimuleert insuline de benadering van de celmembranen van specifieke eiwitten - glucosetransporters, die het in een cel transformeren. Insuline activeert de fosfolatie van glucokinase in de lever en hexokinase in spier- en vetweefsels, evenals de processen van de hexose-monofosfaatcyclus en anaërobe glycolyse.
Insuline beïnvloedt niet alleen het koolhydraatmetabolisme, maar ook het metabolisme van vetten en eiwitten in het lichaam. Het gebruik van vetten levert een persoon 40-50% energie op. Insuline stimuleert de synthese van vetzuren en triglyceriden in de lever en het vetweefsel, remt de lipolyse, remt de lipolytische werking van catecholamines, groeihormoon, glucocorticoïden, thyroxine, ACTH, TSH, melanocytostimulerend hormoon.
Insuline remt de synthese van ketonlichamen en draagt ​​bij tot het metabolisme van acetoazijnzuur en? - hydroxyboterzuren. Beïnvloeding van het eiwitmetabolisme, versnelt insuline de penetratie van aminozuren door celmembranen en hun opname in eiwitstructuren. Het heeft ook een antikatabole werking. Insuline verhoogt dus de consumptie en oxidatie van glucose door de lichaamscellen, voornamelijk spieren en adipocyten, en stimuleert de synthese van eiwitten, lipiden en glycogeen. Dit alles leidt tot een verlaging van de glucose in het bloed tot het normale niveau. Nadat de bloedsuikerspiegel onder de beschikbare limiet zakt. De aanmaak van glucagon, adrenaline, cortison en groeihormoon, die de glycemie verhogen, wordt geactiveerd.
Glycogeen is een polypeptide dat ook wordt gevormd in de eilandjes van de Langerhans van de alvleesklier, maar al in? -Cellen. Het heeft een enkele ketenstructuur van 29 aminozuren. De synthese en uitscheiding van glucagon in het bloed, evenals insuline, wordt bepaald door het suikerniveau in het bloed door het feedbackmechanisme. In dit geval stijgt het glucosegehalte door glycogenolyse, de afbraak van glycogeen in glucose en als gevolg van de remming van de synthese ervan. Glucagon bevordert ook de vorming van glucose uit aminozuren, waardoor de mechanismen van gluconeogenese en uit vetten worden versterkt. Door lipolyse te activeren, verbetert glucagon de ketogenese.
Adrenaline is een hormoon dat wordt aangemaakt door het bijniermerg. Het effect op het koolhydraatmetabolisme is vrij groot. Adrenaline kan de bloedsuikerspiegel snel verhogen door de versnelde afbraak van glycogeen in de lever en spieren. Tegelijkertijd is er een vertraging van de penetratiegraad van glucose in de cellen, en een zekere daling van de oxidatiesnelheid. Adrenaline verhoogt de snelheid van lipolyse in vetweefsel, waardoor het gehalte aan vetzuren in het bloed toeneemt.
Groeihormoon (groeihormoon of groeihormoon) wordt geproduceerd in acidofiele cellen van de hypofyse. Het is een eiwitmolecuul met één keten bestaande uit 191 aminozuren. Somatotropin beïnvloedt actief de metabole processen in het lichaam; verbetert de glycogeensynthese, evenals de synthese van eiwitten en nucleïnezuren in weefsels, waardoor de snelheid van metabole processen wordt gereguleerd.
Glucocorticoïden zijn bijnierschorshormonen met de steroïde structuur van de cyclopentaneperhydrofenanthreenring, die het koolhydraatmetabolisme beïnvloeden. De belangrijkste glucocorticoïden zijn corticosteron, hydrocortison en cortison. Hun invloed is niet alleen beperkt tot het koolhydraatmetabolisme, maar omvat ook de uitwisseling van eiwitten, vetten en nucleïnezuren. Overtollige glucocorticoïden in het lichaam leiden tot hyperglycemie. Een toename van de bloedglucosespiegels wordt verklaard door een afname van de glycogeensynthese in de spieren, problemen met het binnendringen van glucose in cellen als gevolg van een afname van de permeabiliteit van celmembranen, een afname van de oxidatie van glucose in weefsels en een toename van gluconeogenese-processen, voornamelijk als gevolg van de vorming van glucose uit stikstofvrije aminozuurresten. Daarnaast wordt een afname van de glucoseopname ook bepaald door een verhoogde vetafbraak veroorzaakt door glucocorticoïden..
De belangrijkste regulatoren van glucose in menselijke bloedglucose in menselijk bloed onder normale omstandigheden zijn insuline, glucagon en adrenaline, evenals glucose zelf. Het overschrijden van de bloedglucose tot een bepaald niveau geeft een signaal voor de afgifte in het bloed van de hoeveelheid insuline die de glycemie normaliseert door de afbraak van glycogeen te stoppen, de glucoseopname door lichaamscellen te verhogen en de gluconeogenese uit aminozuren, glycerol en melkzuur te stoppen. Een verlaging van de hoeveelheid glucose in het bloed tot onder een bepaald niveau omvat een toename van de productie van glucagon en een toename van adrenaline, die door een toename van de productie van glucagenolyse in de lever en het spierweefsel (adrenaline) leidt tot de afgifte van glucose in het bloed en dit voldoet aan de behoeften van de weefsels. Glucocorticoïden en groeihormoon oefenen gewoonlijk hun effect op het koolhydraatmetabolisme uit op weefselniveau. Op het niveau van bloedglucose wordt dit alleen merkbaar met een uitgesproken overmaat van hun productie, gemanifesteerd tijdens de ontwikkeling van een bepaalde endocriene pathologie (de ziekte van Itsenko-Cushing, hypercorticosolisme, acromegalie, enz.)
1.3. Etiologische classificatie van diabetes mellitus (WHO, 1999).

    Diabetes type 1 - vernietiging? - cellen, die gewoonlijk leiden tot een absoluut tekort aan insuline (een patiënt met eender welke vorm van diabetes mellitus kan in een bepaald stadium van de ziekte insulinetherapie nodig hebben, daarom kan het gebruik van insuline als zodanig de patiënt niet toeschrijven aan een of ander type ziekte).
    A. auto-immuun;
    B. Idiopathisch.
II. Type 2 diabetes mellitus - insulineresistentie met een relatief insulinetekort.
      Andere specifieke soorten diabetes:
    A. Genetische disfuncties? - cellen.
    1. Diabetes mellitus met mitochondriale overerving.
    2. Wolfraamsyndroom (DIDMOAD-syndroom; diabetes mellitus, optische atrofie, doofheid - diabetes insipidus, diabetes mellitus, oogzenuwatrofie, doofheid).
    3. Juveniele diabetes bij volwassenen (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): a) Mutatie van het HNF4A-gen op de lange arm van het 20e chromosoom (MODY1).
    b) Mutatie van het hexokinase-gen op de korte arm van het 7e chromosoom (MODY2).
    c) Mutatie van het HNF1A-gen op de lange arm van het 12e chromosoom (MODY3).
    B. Genetische aandoeningen van insulinewerking.
    1. Syndroom van insulineresistentie en zwarte acanthose type A.
    2. Leproconisme.
    3. Rabson-Mendenhall-syndroom.
    4. Gegeneraliseerde lipodystrofie en familiale segmentale lipodystrofie.
    B. Ziekte van de exocriene pancreas.
    1. Pancreatitis (inclusief chronische scleroserende pancreatitis).
    2. Pancreatectomie.
    3. Ernstig letsel.
    4. Neoplasmata.
    5. Cystische fibrose.
    6. Hemochromatose.
G. Endocriene ziekten.
    1. Het syndroom van Cushing.
    2. Acromegalie.
    3. Feochromocytoom.
    4. Glucagonoom.
    5. Aldesteroma.
    6. Thyrotoxicosis.
    7. Somatostatinoma.
    D. Medicijnen en giftige stoffen.
    1. Nicotinezuur.
    2. Glucocorticoïden
    3. Schildklierhormonen
    4. Bèta-adrenostimulantia
    5. Thiaziden
    6. Fenytoïne
    7. Pentamidine (met iv toediening)
    8. Diazoxide
    9. Vakor
    10. Interferon ?
    E. Infecties
    1. Rubella-virus
    2. citamegalovirus
    3.Koksaki-virussen
    4. Bof virus
    5. Adenovirussen
    G. Zeldzame vormen van diabetes mellitus veroorzaakt door immunologische aandoeningen.
1. Auto-antilichamen tegen insulinereceptoren
    2. Spierstijfheidssyndroom.
    H. Overerfde syndromen waaronder diabetes.
    1. Downsyndroom.
    2. Klinefelter-syndroom
    3. Turner-syndroom
    4. Prader-syndroom - Willy
    5. Atrofische myotonie.
    6. Lawrence-syndroom - Maan - Pedel
    7. Ataxia van Friedreich
    8. Ziekte van Huntington
    9. Porphyria
    10. Andere syndromen
    IV. Zwangere diabetes.
De nieuwe classificatie suggereert dat patiënten met elk type diabetes mellitus in een bepaald stadium van de ziekte insulinetherapie nodig kunnen hebben. Daarom geeft het gebruik van insuline als zodanig nog geen reden om te beweren dat voordat u een patiënt met type 1 diabetes mellitus bent.


Hoofdstuk II Principes van diabetesbehandeling.
2.1. Het klinische beeld van diabetes mellitus type 1.
Het onderscheid tussen type 1 diabetes en type 2 diabetes is noodzakelijk voor een goede behandeling. Omdat hun type insuline bij patiënten met diabetes type 1 erg klein is of helemaal niet, hebben ze insulinetherapie nodig. Patiënten met diabetes mellitus type 2 zijn niet zo absoluut afhankelijk van insuline (zonder dat ze geen ketoacidose ontwikkelen), maar deze patiënten hebben mogelijk ook insulinetherapie nodig als ze hyperglycemie niet kunnen aan met behulp van een dieet en orale hypoglycemische middelen. Ongeveer 40% van de patiënten met diabetes type 2 heeft insulinetherapie of insulinetherapie nodig in combinatie met orale hypoglycemische middelen, 40% heeft een of meer orale antipyretica nodig en de overige 20% heeft een dieet nodig.
Bij volwassenen met latente auto-immuundiabetes verloopt de ziekte aanvankelijk als type 2 diabetes mellitus, en orale suikerverlagende medicijnen kunnen in dit stadium effectief zijn, maar later hebben dergelijke patiënten nog steeds insulinetherapie nodig omdat ze steeds minder cellen hebben. Andere verschillen tussen diabetes type 1 en diabetes type 2 staan ​​in de tabel..
Klinische en laboratoriumtekenen van de twee belangrijkste soorten diabetes.

Tekendiabetes type 1type 2 diabetes
LeeftijdsgroepMeestal bij kinderen en jongeren, soms bij volwassenen.Meestal bij volwassenen, zelden bij kinderen en adolescenten (in de Verenigde Staten onder zwarten, indianen en Iberiërs).
Predisponerende en triggerende factorenImmuniteitsstoornissen, omgevingsinvloeden (bijv. Infecties, stressvolle situaties), erfelijke aanleg.Ouderdom, overgewicht, erfelijke aanleg
Eigen insulineHeel weinig of afwezigIs beschikbaar
Uitscheidingsreactie van? -Cellen op glucoseZwak of afwezigRelatief onvoldoende (gezien overgewicht en hyperglycemie).
Secretoire reactie van? -Cellen op voedselZwak of afwezigRelatief onvoldoende (als een gezond persoon dezelfde hyperglycemie veroorzaakt als een patiënt met diabetes type 2, zal de toename van de insulinespiegels na het eten bij een gezond persoon groter zijn).
Insuline-resistentieVerschijnt alleen bij decompensatie van de ziekte.Aanwezig (ongeacht obesitas en mate van ziektecompensatie).
De reactie op langdurig vastenHyperglycemie, ketoacidoseDe glucosespiegels worden normaal.
Reactie op comorbiditeiten of stressKetoacidoseHyperglycemie zonder ketoacidose
OvergewichtMeestal afwezigMeestal aanwezig (ongeveer 80% van de patiënten)
Exogene insulinegevoeligheidMeestal opgeslagenRelatief verlaagd

Meer recentelijk werd diabetes mellitus type 1 juveniel genoemd, maar toen werd dit bijnaam opgegeven, omdat deze ziekte ook volwassenen treft. Aan de andere kant worden steeds meer gevallen van diabetes mellitus type 2 ontdekt bij kinderen en adolescenten (in de VS, voornamelijk onder zwarten, indianen en Iberiërs). Bij kinderen met diabetes mellitus type 1 ontvouwt het klinische beeld (polyurie, polydipsie, vermoeidheid en snel gewichtsverlies) zich meestal snel en als de ziekte niet op tijd wordt herkend, treedt ketoacidose op. Bij volwassenen ontwikkelt diabetes type 1 zich doorgaans langzamer.
2.2. De pathogenese van diabetes.
Pathogenese van diabetes type 1.
Het vernietigingsproces? - cellen bij diabetes type 1 kunnen worden onderverdeeld in 5 fasen en worden gepresenteerd in de vorm van een grafiek van de afhankelijkheid van het aantal? –Cellen vanaf de duur van de ziekte. De pathogenese van diabetes type 1 omvat genetische factoren, het immuunsysteem en omgevingsfactoren (zoals virussen). Het genetische risico van diabetes type 1 wordt voornamelijk bepaald door de HLA-locusgenen op de korte arm van het 6e chromosoom. Ze coderen voor oppervlakteantigenen van genucleëerde cellen. HLA-antigenen zijn betrokken bij veel immuunreacties, bijvoorbeeld bij reacties, bijvoorbeeld bij de transplantaatafstotingsreactie. Verschillende mensen hebben verschillende HLA-antigenen en dus verschillende genen die daarvoor coderen. Vijfennegentig procent van de witte type 1-diabetici draagt ​​HLA - DR3- of HLA - DR4-antigenen, terwijl bij gezonde mensen deze antigenen in slechts 50% van de gevallen worden aangetroffen. Het betekent. Dat de genen die coderen voor HLA - DR3 en HLA - DR4 ook prevaleren bij patiënten met diabetes type 1. Hieruit volgt dat deze genen de aanleg voor diabetes type 1 bepalen en kunnen dienen als risicomarkers voor deze ziekte..
De HLA-locus bij mensen is de homoloog van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex dat bij alle dieren voorkomt. Het bevat genen die niet alleen verantwoordelijk zijn voor de expressie van transplantatie (oppervlakte) antigenen, maar ook een sterk effect hebben op de immuniteit. Er zijn sterke aanwijzingen voor de activering van immuniteit in het beginstadium van diabetes mellitus type 1. Volgens autopsies hebben patiënten met diabetes mellitus type 1, die kort na het begin van de ziekte overleden, lymfocytische infiltratie in de eilandjes van Langerhans. Na diagnose worden bij 80% van de patiënten auto-antilichamen tegen eilandcellen gedetecteerd; na verloop van tijd neemt de titer van deze antilichamen af. Antilichamen tegen andere antigenen van? Cellen, in het bijzonder auto-antilichamen tegen insuline, worden ook gedetecteerd. Antilichamen tegen insuline worden vaak gevonden bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus type 1, deze antilichamen zijn gericht tegen hun eigen hormoon. Onlangs auto-antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD, glutaminezuurdecarboxylase; een enzym van? -Cellen met een molecuulgewicht van 65 kDa) en auto-antilichamen tegen fosfotyrosinefosfatase (IA-2-istet-antigeen-2; een enzym? -Cel met een molecuulgewicht van 40) ) Andere soorten antilichamen werden gevonden, bijvoorbeeld tegen het IA-2-antigeen? (proteïne-cellen met een molecuulgewicht van 37 kDa, vergelijkbaar met fosfothyrosinefosfotase), glycopiden, carboxypeptidase N. Sommige auto-antilichamen zijn al lang voor de klinische manifestatie van diabetes mellitus type 1 in het bloed aanwezig. manifestatie.
In de preklinische periode van diabetes mellitus type 1, zelfs als de titers van auto-antilichamen al erg hoog zijn, met PTTG op alle periodes, kunnen de glucosespiegels normaal blijven; het insulinegehalte is ook normaal of licht verlaagd. Bij de on / in-test glucosetolerantie wordt echter een overtreding van de insulinesecretie gedetecteerd, die sterker wordt uitgedrukt, hoe dichter het moment waarop de ziekte zich manifesteert. Bij gezonde mensen, na 1-3 minuten. Jet iv injectie van glucose veroorzaakt een scherpe afgifte van insuline. Deze snelle fase van de uitscheidingsreactie van? Cellen op glucose is verstoord in de precyclische periode van diabetes mellitus type 1: de hoeveelheid insuline die in de eerste 3 minuten vrijkomt. na toediening van glucose ligt het gewoonlijk onder het 5e percentiel van de norm (zelfs de resultaten van PTTG zijn normaal). Bij mensen met een verstoorde snelle uitscheidingsfase kan type 1 diabetes mellitus zeer snel optreden - binnen enkele maanden of zelfs weken. In de vroege stadia na de klinische manifestatie van de ziekte wordt de resterende insulinesecretie behouden. Dit blijkt uit de aanwezigheid van C-peptide, dat wordt gevormd tijdens de verwerking van proinsulin, wordt opgeslagen in secretoire korrels van? Cells en in het bloed wordt afgegeven met insuline in een equimolaire hoeveelheid. Na een paar jaar is het secretoire vermogen van? -Cellen uitgeput en is het C-peptide in het bloed al niet detecteerbaar of wordt het in sporenhoeveelheden gevonden.
Er is discussie over de vraag of omgevingsinvloeden de pathogenese van diabetes mellitus type 1 kunnen veroorzaken Virusinfecties spelen een rol, maar het bewijs dat virussen de ziekte rechtstreeks veroorzaken, is veel zwakker dan het bewijs voor een genetische aanleg en de betrokkenheid van het immuunsysteem. Aan de andere kant is er reden om te veronderstellen. Dat sommige enterovirussen, meestal Coxsackie B4, de vernietiging van? -Cellen kunnen veroorzaken, die in maanden of jaren tot de manifestatie van de ziekte kunnen leiden. Het pathogene effect van virussen kan te wijten zijn aan de gelijkenis van de antigene determinanten van virussen en? -Cellen. Inderdaad, een van de fragmenten van het glutomatodecarboxylase-molecuul lijkt qua structuur sterk op een van de eiwitten van het Coxsackie B4-virus. Om echter geen auto-immuunreactie te veroorzaken, of het nu een virus, een toxine of een accidentele storing in het immuunsysteem is, begint het meestal tegen de achtergrond van een genetische aanleg.
Pathogenese van diabetes type 2.
Type 2 diabetes mellitus of anderszins niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus. Het heette vroeger diabetes bij volwassenen of diabetes die zich op volwassen leeftijd manifesteerde. We hebben echter al gezegd dat volwassenen diabetes type 1 hebben en kinderen diabetes type 2 (wat soms tot ketoacidose leidt). In de Verenigde Staten komen gevallen van diabetes type 2 bij kinderen vooral voor bij zwarten, Indiërs en Iberiërs. maar toch begint diabetes type 2 in de meeste gevallen na 40 jaar. Leeftijd en obesitas worden beschouwd als onderling verbonden risicofactoren voor diabetes type 2. Ongeveer 75% van de gevallen wordt opgespoord door medische onderzoeken en onderzoeken naar andere ziekten. Slechts 25% van de type 2-diabetespatiënten meldt symptomen van hyperglycemie. Bij de pathogenese van diabetes mellitus type 2 spelen een relatief tekort aan insuline en de aantasting ervan een rol. De insulinesecretie als reactie op de inname van glucose en de intraveneuze toediening is verlaagd, hoewel het insulineniveau na het eten normaal is of lichtjes verlaagd. Desalniettemin is insuline niet voldoende om de normoglykemie na het eten in stand te houden, en dit is precies het relatieve tekort aan insuline. Aan de andere kant duiden hyperglycemie en normale insulineconcentraties op insulineresistentie. Met behulp van complex onderzoek werd bewezen dat patiënten met diabetes mellitus type 2 het effect van insuline in doelorganen (lever en spieren) hebben verminderd. Bij het bestuderen van de effecten van insuline bij grote groepen gezonde vrijwilligers, bleek dat de individuele gevoeligheid voor insuline zeer variabel is. Sommige gezonde mensen vertoonden dezelfde insulineresistentie als type 2-diabetespatiënten, maar de insulinespiegels bij gezonde mensen met insulineresistentie waren veel hoger dan de niveaus veel hoger dan bij type 2-diabetespatiënten.
Het volgende concept van pathogenese is tegenwoordig het populairst. Insulineresistentie wordt beschouwd als een risicofactor voor de ziekte. Als een persoon een insulineresistente secretoire reserve van? Cellen groot heeft, wordt deze vanwege de secretie van insuline ondersteund door normoglycemie. Als de secretoire reserve van? -Cellen onvoldoende is om de normoglycemie te behouden, maar zelfs tegen de achtergrond van hyperinsuminemie, ontwikkelt zich een verminderde glucosetolerantie. In het begin houdt hyperinsulinemie aan, maar naarmate de uitgeputte β-glucosespiegels stijgen tot "diabetische" waarden, en de insulinespiegels dalen tot normaal of zelfs lager. Neem aan bij mensen. Die alle stadiumbeschrijvingen passeren (hyperinsulinemie + normoglycemie - hyperinsulinemie + verminderde glucosetolerantie - diabetes mellitus), is de geleidelijke uitputting van? -Cellen genetisch geprogrammeerd. Daarentegen wordt bij mensen met insulineresistentie, maar zonder geprogrammeerde uitputting van? -Cellen als gevolg van hyperinsulinemie, het normale glucosemetabolisme gedurende het hele leven gehandhaafd; de grootste glucosetolerantie. Dit concept wordt ondersteund door enkele kenmerken van 2 groepen mensen die risico lopen op diabetes type 2, namelijk obesitas en ouderen. Beide worden niet alleen gekenmerkt door insulineresistentie en hyperinsulinemie, maar ook door een verminderde glucosetolerantie. Als de secretoire activiteit van? Cellen bij deze mensen onvoldoende wordt om insulineresistentie te overwinnen, ontwikkelen ze diabetes type 2. Dit verklaart het feit dat bij patiënten met diabetes type 2 80% obesitas heeft en de prevalentie van diabetes type 2 bij mensen ouder dan 65 jaar jaren bereikt 15-20%.
Een cruciale stap in het werkingsmechanisme van insuline is de binding aan plasmamembraanreceptoren. Dit dient als signaal voor het vrijkomen van een cascade van intracellulaire reacties, waardoor talloze effecten van insuline worden gerealiseerd. De binding van insuline aan receptoren bij patiënten met type 2-diabetes wordt niet aangetast. Daarom moet insulineresistentie het gevolg zijn van postreceptordefecten. In veel onderzoeken bij patiënten met type 2-diabetes werden transportdefecten en glucose-fosforylering geïdentificeerd. Regulatie van glucosetransport is een essentiële functie van insuline. Bij zoogdieren zijn verschillende genen ontdekt die coderen voor eiwitglucosetransporters (glucosetransporters, GLUT). Vier van deze eiwitten (GLUT1 - GLUT4) transporteren glucose naar cellen door diffusie te vergemakkelijken. De belangrijkste drager van glucose is GLUT4. Veranderingen in de expressie van het GLUT4-oppervlak van insuline-doelcellen onder invloed van dit hormoon spelen een belangrijke rol bij de regulering van de opname van glucose in de cellen en de concentratie ervan in het bloed.
In tegenstelling tot patiënten met diabetes type 1, kunnen patiënten met diabetes type 2 hyperglycemie verminderen door een strikt dieet te volgen zonder toevlucht te nemen tot insulinetherapie of orale hypoglycemische middelen. Dit is vooral gemakkelijk voor patiënten met obesitas. Bij diabetes mellitus type 2 treedt hyperglycemie op bij stress en daarmee samenhangende ziekten, wat bijna nooit tot ketoacidose leidt. Als patiënten met diabetes type 2 overgaan op insulinetherapie. Patiënten zonder obesitas hebben meestal een kleine dosis nodig en patiënten met obesitas hebben grote doses insuline nodig. Bij diabetes mellitus type 2 is het altijd mogelijk om ten minste enige verbetering te bereiken met een enkel dieet of dieet in combinatie met sulfanylureumderivaten of metformine. Alle klinische verschillen tussen diabetes type 1 en diabetes type 2 zijn te wijten aan radicale verschillen in pathogenese en metabole stoornissen.
Diabetes type 1 komt veel minder vaak voor dan diabetes type 2: diabetes type 1 is verantwoordelijk voor slechts 5-10% van alle gevallen van de ziekte. Diabetes type 1 begint meestal in de kindertijd of adolescentie. Op dezelfde leeftijd kan diabetes mellitus type 2 echter beginnen en dergelijke gevallen zijn de laatste tijd zelfs nog groter geworden. Maar toch, diabetes mellitus type 2 manifesteert zich meestal op volwassen leeftijd, meestal na 40 jaar, en de meeste patiënten hebben obesitas en insulineresistentie. Volwassen patiënten met een normaal gewicht kunnen zowel type 1 diabetes mellitus als type 2 diabetes mellitus hebben.

2.3. Diagnose van stoornissen in het metabolisme van koolhydraten.
Hyperglycemie, de meest voorkomende stoornissen in het koolhydraatmetabolisme, gekenmerkt door een toename van de bloedglucose - hyperglycemie.
Wanneer de eerste stijging van de bloedglucose wordt gedetecteerd, moet eerst worden bepaald welke categorie van aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme de drie belangrijkste categorieën van hyperglycemie heeft, weergegeven in de tabel
Diagnose van de criteria voor diabetes en andere aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme.

Glucoseconcentratie mmol / L (mg%)
Volbloedplasma
VeneuscapillairVeneuscapillair
Gezond
enzovoort.

Ga naar de volledige tekst van het werk

Download werk met online originaliteit tot 90% door antiplagiat.ru, etxt.ru

Bekijk de volledige tekst van het werk gratis

Zie vergelijkbare werken

* Notitie. Het unieke karakter van het werk wordt aangegeven op de datum van publicatie, de huidige waarde kan afwijken van de opgegeven.

Lees Meer Over Diabetes Risicofactoren