SUIKER DIABETES IN 2 JAAR OUD KIND

Hallo dokter! Mijn 2-jarige dochter lijdt al een jaar aan diabetes type 1 (een jaar geleden lag ze op de intensive care in een diabetische coma, met ketoacitose, bloedglucose was 38,2! Er zijn geen patiënten met diabetes in de familie aan beide kanten. Het kind kreeg de diagnose diabetes type 1 insuline-afhankelijk ) Nou, we gebruiken al een jaar insuline, maar de suiker springt verschrikkelijk (van ongeveer 4 naar 25) Dit zou niet zo moeten zijn. Onlangs waren ze van plan om in een ziekenhuis te zijn, maar de situatie veranderde niet. We hebben de tests overgedragen aan het Invitro-laboratorium. Hier zijn onze resultaten (helaas kon de foto niet worden gedownload, dus ik heb gewoon de tekst van het analyseformulier gekopieerd). Geef aan wat ze betekenen Kunnen we een ander type diabetes hebben dat zonder insuline kan worden behandeld? voor zover ik heb begrepen, zijn de analyses negatief, d.w.z. goed, wat betekent dat er geen diabetes is?

Referentie voor onderzoeksresultaten
waarden
Commentaar
(AT voor tyrosinefosfatase
(IA-2)
2,28 IE / ml is ons resultaat) = 10 - antilichamen gedetecteerd

(AT naar bètacellen
alvleesklier, klieren, IgG
= 1: 4 - positief

Conclusie
De afwezigheid van antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2) vermindert de klinische waarschijnlijkheid van auto-immuundiabetes,
wijst bovendien op een laag risico op het ontwikkelen van diabetes bij naaste familieleden en risicogroepen.
De afwezigheid van antilichamen tegen eilandcellen van de pancreas (eilandcelantilichamen - ICA) sluit een diagnose niet uit
type 1 diabetes mellitus, geeft tegelijkertijd een laag risico aan voor de ontwikkeling ervan in
familieleden van patiënten verminderen bovendien de kans op het debuut van latente auto-immuun diabetes bij volwassenen (LADA).
ICA-antilichamen worden echter waargenomen bij 70-80% van de patiënten met het debuut van klassieke type 1-diabetes tijdens het eerste ziektejaar
de meeste patiënten zijn seronegatief en auto-antilichamen blijven in het leven bewaard bij 10-20% van de patiënten.
De resultaten van het detecteren van antilichamen tegen eilandcelantigenen één jaar na het begin van T1DM zijn doorgaans negatief.

Bij voorbaat mijn dank voor uw antwoord. Ik zal echt wachten.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase

Antilichaamtyrosinefosfatase (IA-2, eilandtyrosinefosfatase, eilandcelantigeen IA-2, ICA512-antilichamen)

Omschrijving

Het IA-2-antigeen (insulinoom-geassocieerd antigeen) is pancreasspecifiek tyrosinefosfatase, dat betrokken is bij de regulatie van de insulinesecretie. Het antigeen hoopt zich op in de secretoire korrels van neuro-endocriene cellen, evenals in bètacellen van eilandjes van Langerhans, waar het wordt opgenomen in de regulatie van de insulinesecretie.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase IA-2 zijn een marker van diabetes mellitus type 1, hun aanwezigheid wordt bij het begin van de ziekte bij 50-70% van de patiënten (kinderen en adolescenten) gedetecteerd. De frequentie van hun detectie neemt af na het begin van de ziekte, evenals de frequentie van detectie van andere serologische markers van diabetes.

De studie van antilichamen tegen IA-2 wordt gebruikt om het risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus bij familieleden van patiënten te voorspellen, samen met de bepaling van antilichamen tegen GAD (nr. 202), ICA (nr. 201) en antilichamen tegen insuline (nr. 200). Vanwege het geringe voorkomen heeft de detectie van antilichamen tegen tyrosinefosfatase onvoldoende informatie bij kleinere klinische vormen van diabetes.

opleiding

Bloedafname wordt niet eerder dan 4 uur na de laatste maaltijd aanbevolen.

getuigenis

  • diagnose van het debuut van diabetes type 1 en de bepaling van de auto-immuun etiologie, vooral bij kinderen met obesitas;
  • identificatie van een aanleg voor diabetes bij broers en zussen (broers en zussen);
  • risicobeoordeling van diabetes met polyendocrinopathieën en andere auto-immuunziekten.

interpretatie van resultaten

De interpretatie van de resultaten van het onderzoek bevat informatie voor de behandelende arts en is geen diagnose. De informatie in deze sectie kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfmedicatie. De arts stelt een nauwkeurige diagnose met behulp van zowel de resultaten van dit onderzoek als de noodzakelijke informatie uit andere bronnen: geschiedenis, resultaten van andere onderzoeken, enz..

Eenheid: ME / ml.

  • debuut van auto-immuun type 1 diabetes;
  • aanleg voor het ontwikkelen van diabetes type 1.

Het resultaat valt binnen de referentiewaarden:

  • norm of andere endocriene ziekte;
  • het verdwijnen van antilichamen in de lange loop van diabetes type 1.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2) (Islet Antigen 2-antilichamen, anti-IA2-antilichamen, IA-2 Ab, tyrosinefosfatase-antilichamen)

Literatuur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologische laboratoriumdiagnose van auto-immuunziekten. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinische gids voor laboratoriumtests. 4e ed. Ed. Wu A.N.B. - VS, W.B Sounders Company, 2006, 1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij orgaanspecifieke auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij systemische auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-antilichamen 2e ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostische criteria bij auto-immuunziekten / Humana Press - 2008.
  7. Materialen van fabrikanten van reagenskits.

Literatuur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologische laboratoriumdiagnose van auto-immuunziekten. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinische gids voor laboratoriumtests. 4e ed. Ed. Wu A.N.B. - VS, W.B Sounders Company, 2006, 1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij orgaanspecifieke auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij systemische auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-antilichamen 2e ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostische criteria bij auto-immuunziekten / Humana Press - 2008.
  7. Materialen van fabrikanten van reagenskits.
  • diagnose van het debuut van diabetes type 1 en de bepaling van de auto-immuun etiologie, vooral bij kinderen met obesitas;
  • identificatie van een aanleg voor diabetes bij broers en zussen (broers en zussen);
  • risicobeoordeling van diabetes met polyendocrinopathieën en andere auto-immuunziekten.

Literatuur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologische laboratoriumdiagnose van auto-immuunziekten. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinische gids voor laboratoriumtests. 4e ed. Ed. Wu A.N.B. - VS, W.B Sounders Company, 2006, 1798 p.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij orgaanspecifieke auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Auto-antilichamen bij systemische auto-immuunziekten: een diagnostische referentie / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Auto-antilichamen 2e ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostische criteria bij auto-immuunziekten / Humana Press - 2008.
  7. Materialen van fabrikanten van reagenskits.

De interpretatie van de resultaten van het onderzoek bevat informatie voor de behandelende arts en is geen diagnose. De informatie in deze sectie kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfmedicatie. De arts stelt een nauwkeurige diagnose met behulp van zowel de resultaten van dit onderzoek als de noodzakelijke informatie uit andere bronnen: geschiedenis, resultaten van andere onderzoeken, enz..

Twijfels over de diagnose van T1DM. (is het SD2?)

Zoeken Forum
geavanceerd zoeken
Zoek alle bedankte berichten
Zoeken in blogs
geavanceerd zoeken
Naar pagina.
Pagina 1 van 212>
AlexKokc
Bekijk profiel
Zoek alle berichten van AlexKokc
AlexKokc
Bekijk profiel
Zoek alle berichten van AlexKokc

Ja, er is een groep van "diabetische toestanden die vatbaar zijn voor ketose" (syndromen van ketose-gevoelige diabetes mellitus), die moeilijk in te passen zijn in de classificaties die gebruikt worden voor diabetes mellitus ("idiopathisch type 1" of "type 1b") en worden gekenmerkt door verschillende combinaties van de afwezigheid van specifieke antilichamen en de aanwezigheid / afwezigheid van een reserve van bètacellen, terwijl levendige symptomen van ketose / ketoacidose optreden.

De eerste behandeling in dergelijke gevallen, ondanks fosfor en fenotype (dik - niet dik) - insulinetherapie. In de toekomst kan worden geprobeerd de antilichaamstatus en de aanwezigheid van bètacelreserve te evalueren, maar volgens de resultaten kan slechts ongeveer de helft van de patiënten met een geconserveerde bètacelreserve kandidaat zijn voor therapie met suikerverlagende tabletten (gevolgd door zorgvuldige monitoring en indien nodig terugkeer naar insulinetherapie).

Het is moeilijk te zeggen wat u in een bepaald geval moet doen (misschien zullen meer ervaren collega's helpen). Naar mijn gevoel wijzen de gepresenteerde dagboeken op onvoldoende voeding voor leeftijd en groei (plus niet het feit dat er geen fouten zijn bij het berekenen van XE).
Tegen de achtergrond van een dagelijkse dosis insuline van minder dan 0,5 eenheden / kg, liggen de meeste glucosespiegels gedurende de dag binnen het streefbereik.
Mogelijk kunt u waarschijnlijk proberen antilichamen tegen GAD65 en IA-2 (mb en andere, als ze in het laboratorium worden aangetroffen) en C-peptide op een lege maag (na 24 uur het veld van de laatste injectie van basale insuline) gelijktijdig met glucose en met de resultaten te identificeren denk verder (een vergelijkbare situatie is geen doe-het-zelfbouwer).

De tweede optie (meer lijkt mij gemakkelijk en redelijk) is om opnieuw te studeren aan de school voor diabetes, het dagelijkse caloriegehalte van het dieet en de koolhydraatcomponent ervan te bepalen en insulinetherapie voor dit dieet te selecteren.

Beide opties zijn echter onmogelijk zonder interactie met fulltime artsen..

Tyrosinefosfatase, IgG-antilichamen

Tyrosinefosfatase, IgG-antilichamen

Servicecode: 2111. Tyrosinefosfatase, IgG-antilichamen

Uw stad: Kiev U kunt een andere stad kiezen.

Eilandje tyrosine fosfatase, antilichamen IgG

Type 1 diabetes is het resultaat van indirecte vernietiging bij mensen met een genetische aanleg. Met de ontwikkeling van auto-immuunisolitis verschijnen antilichamen tegen een aantal eilandcelantigenen. Markers voor auto-immuunvernietiging van β-cellen zijn auto-antilichamen van eilandcellen (ICA), insuline (IAA), glutaminezuurdecarboxylase (GAD) en tyrosinefosfatasen en β. Bij risicopatiënten die antilichamen hebben tegen twee of meer antigenen, ontwikkelt diabetes zich binnen 7-14 jaar.

Om personen te identificeren die een hoog risico lopen diabetes type 1 te ontwikkelen, is het ook noodzakelijk om een ​​studie uit te voeren naar de genetische () en metabole markers van diabetes.

Tyrosinefosfatase is het tweede open autoantigeen van eilandcellen, gelokaliseerd in dichte alvleeskliergranulaat. Samen met antilichamen tegen insuline komt IA2 vaker voor bij kinderen dan bij volwassen patiënten. Antilichamen tegen eilandcelantigenen zijn een zeer informatieve marker voor het identificeren van prediabetes en voor het identificeren van individuen met een hoog risico voor het ontwikkelen van type 1 diabetes. De klinische waarde van de definitie van IA2 is belangrijk voor het identificeren in een populatie van vatbare individuen en familieleden van patiënten met diabetes met een genetische aanleg voor type 1 diabetes. IA2 duidt op agressieve β-celvernietiging.

Antilichamen tegen IA2 worden gevonden bij 50-75% van de patiënten met type 1-diabetes bij het begin van de ziekte en in de voorgaande periode..

SUIKER DIABETES IN 2 JAAR OUD KIND

Hallo dokter! Mijn 2-jarige dochter lijdt al een jaar aan diabetes type 1 (een jaar geleden lag ze op de intensive care in een diabetische coma, met ketoacitose, bloedglucose was 38,2! Er zijn geen patiënten met diabetes in de familie aan beide kanten. Het kind kreeg de diagnose diabetes type 1 insuline-afhankelijk ) Nou, we gebruiken al een jaar insuline, maar de suiker springt verschrikkelijk (van ongeveer 4 naar 25) Dit zou niet zo moeten zijn. Onlangs waren ze van plan om in een ziekenhuis te zijn, maar de situatie veranderde niet. We hebben de tests overgedragen aan het Invitro-laboratorium. Hier zijn onze resultaten (helaas kon de foto niet worden gedownload, dus ik heb gewoon de tekst van het analyseformulier gekopieerd). Geef aan wat ze betekenen Kunnen we een ander type diabetes hebben dat zonder insuline kan worden behandeld? voor zover ik heb begrepen, zijn de analyses negatief, d.w.z. goed, wat betekent dat er geen diabetes is?

Referentie voor onderzoeksresultaten
waarden
Commentaar
(AT voor tyrosinefosfatase
(IA-2)
2,28 IE / ml is ons resultaat) = 10 - antilichamen gedetecteerd

(AT naar bètacellen
alvleesklier, klieren, IgG
= 1: 4 - positief

Conclusie
De afwezigheid van antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2) vermindert de klinische waarschijnlijkheid van auto-immuundiabetes,
wijst bovendien op een laag risico op het ontwikkelen van diabetes bij naaste familieleden en risicogroepen.
De afwezigheid van antilichamen tegen eilandcellen van de pancreas (eilandcelantilichamen - ICA) sluit een diagnose niet uit
type 1 diabetes mellitus, geeft tegelijkertijd een laag risico aan voor de ontwikkeling ervan in
familieleden van patiënten verminderen bovendien de kans op het debuut van latente auto-immuun diabetes bij volwassenen (LADA).
ICA-antilichamen worden echter waargenomen bij 70-80% van de patiënten met het debuut van klassieke type 1-diabetes tijdens het eerste ziektejaar
de meeste patiënten zijn seronegatief en auto-antilichamen blijven in het leven bewaard bij 10-20% van de patiënten.
De resultaten van het detecteren van antilichamen tegen eilandcelantigenen één jaar na het begin van T1DM zijn doorgaans negatief.

Bij voorbaat mijn dank voor uw antwoord. Ik zal echt wachten.

Tyrosinefosfatase IgG

Type 1-diabetes wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van auto-immuunantilichamen tegen bepaalde antigenen. Een daarvan is tyrosinefosfatase. Na verloop van tijd neemt de concentratie van antilichamen tegen autoantigenen af ​​als gevolg van de vernietiging van het eilandapparaat. Met behulp van een dergelijke analyse wordt het risico op het ontwikkelen van diabetes vóór het begin van klinische symptomen bepaald.

De norm van antilichamen tegen tyrosinefosfatase in het bloed:

  • tot 10 IE / ml - negatief resultaat;
  • vanaf 10 IE / ml - een positief resultaat.
  • bepaling van de etiologie van diabetes;
  • zwaarlijvigheid;
  • screening van naaste familieleden van een patiënt op diabetes.

Om het meest nauwkeurige resultaat te krijgen, moet u rekening houden met de volgende punten:

  • eet niet 12 uur vóór de procedure (tot 12:00 uur om de procedure uit te voeren), u kunt alleen water drinken;
  • rook niet drie uur voor de procedure;
  • in overleg met de arts, medicatie 24 uur voor de ingreep uitsluiten.

Interpretatie van de resultaten van de analyse van antilichamen tegen tyrosinefosfatase in het bloed.

  • diabetes mellitus type 1;
  • type 1 diabetesrisico.

Phoenix gezondheid

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2)

Pancreatische bètaceltyrosinefosfatase-auto-antilichamen die een belangrijke rol spelen bij de pathogenese van insulineafhankelijke diabetes mellitus en prognostische markers zijn van de ontwikkeling van type 1 diabetes mellitus en de noodzaak van insulinetherapie.

Auto-antilichamen tegen tyrosinefosfatase (TF).

Islet Antigen 2-antilichaam; Insulinoma Antigen 2 Auto-antilichaam; Anti-IA2-antilichaam; IA-2 Ab; ICA-512; Tyrosine fosfatase-antilichaam.

Enzym-gekoppelde immunosorbensbepaling (ELISA).

IE / ml (internationale eenheid per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich op de studie voorbereidt?

Rook niet 30 minuten voor de studie..

Studieoverzicht

Type 1 diabetes mellitus is een chronische endocriene ziekte die wordt veroorzaakt door auto-immuunvernietiging van bètacellen van het pancreaseilandweefsel, wat leidt tot een absoluut tekort aan insuline en een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Koolhydraatstofwisselingsstoornissen en klinische symptomen van diabetes mellitus treden op wanneer meer dan 80% van de bètacellen worden vernietigd. De ziekte wordt meestal gediagnosticeerd in de kindertijd en adolescentie..

Type 1-diabetes wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van auto-antilichamen, die van direct belang zijn bij de vernietiging van insulineproducerende cellen en de ontwikkeling van de ziekte. Een soortgelijk ontwikkelingsmechanisme en antilichaamspectrum wordt waargenomen bij auto-immuundiabetes bij volwassenen (LADA), die recentelijk werd beschouwd als een variant van de later opgekomen diabetes mellitus type 1, maar vaak ondergaat de diagnose diabetes mellitus type 2 vanwege leeftijdsgebonden kenmerken.

De manifestatie van diabetes gedurende meerdere jaren wordt voorafgegaan door een toename van het niveau van auto-antilichamen in het bloed, wat een vroeg teken is van auto-immuunactiviteit van de ziekte. Deze antilichamen omvatten auto-antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD), proteïnetyrosinefosfatase (IA-2), insuline, ZnT8-zinktransporter.

Tyrosinefosfatase (IA-2) is een auto-antigeen van eilandcellen, gelokaliseerd in dichte granules van bètacellen van de alvleesklier. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2) worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met diabetes mellitus type 1, evenals vóór de eerste klinische manifestaties. IA-2 samen met antilichamen tegen insuline komen vaker voor bij kinderen dan bij volwassen patiënten en duiden op agressieve vernietiging van bètacellen.

Met het verloop van de ziekte neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af, wat gepaard gaat met de vernietiging van het antigene substraat. In dit opzicht kan de bepaling van auto-antilichamen bij patiënten met langdurige diabetes mellitus type 1 een lage diagnostische waarde hebben.

Het bepalen van het niveau van antilichamen tegen GAD, IA-2, insuline (IAA) en antigenen van de cytoplasmatische componenten van eilandcellen (ISA) is van groot belang voor de tijdige diagnose van diabetes type 1 in de directe familie van patiënten met diabetes. De voorloper van CD-1 kan worden beschouwd als het feit dat antilichamen worden gedetecteerd, in plaats van de bepaling van een van hun afzonderlijke soorten. De aanwezigheid van verschillende auto-antilichamen verhoogt het risico op het ontwikkelen van de ziekte in de toekomst aanzienlijk in vergelijking met een geïsoleerde toename van een van de soorten antilichamen. Houd er rekening mee dat antilichamen tegen tyrosinefosfatase vaak worden gedetecteerd bij kinderen met diabetes type 1 en veel minder vaak bij mensen met auto-immuunziekte bij volwassenen (LADA).

De gevoeligheid van de studie van het niveau van IA-2 voor de diagnose van diabetes type 1 is 57%, de specificiteit is 99%. Bij kinderen met een verhoogd niveau van antilichamen tegen tyrosinefosfatase is het risico op het ontwikkelen van insulineafhankelijke diabetes mellitus binnen 5 jaar 65,3%.

Antilichamen worden gemiddeld gedetecteerd bij 48% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde DM-1, bij 57% van de patiënten met een ziekteduur van minder dan 5 jaar en bij 46% van de mensen met een ziekteduur van meer dan 5 jaar..

Identificatie van een aanleg voor de ontwikkeling van diabetes en vroege diagnose van de ziekte maken tijdige preventieve maatregelen mogelijk, schrijven een adequate behandeling voor en voorkomen de progressie van de ziekte en de ontwikkeling van complicaties.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voor de vroege diagnose van auto-immuun diabetes mellitus (diabetes type 1);
  • voor de diagnose van prediabetes;
  • voor de differentiële diagnose van diabetes mellitus type 1 en type 2;
  • voor de differentiële diagnose van auto-immuunziekte bij volwassenen (LADA) en diabetes mellitus type 2;
  • een aanleg voor diabetes type 1 te identificeren en het risico van de ontwikkeling ervan te beoordelen;
  • om de ontwikkeling van insulinebehandelingsbehoeften bij patiënten met diabetes te voorspellen.

Wanneer een studie is gepland?

  • Bij het onderzoeken van kinderen en volwassenen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus (naaste familieleden van patiënten met diabetes type 1);
  • bij het onderzoeken van mensen met hyperglycemie of verminderde glucosetolerantie.

Wat betekenen de resultaten??

Referentiewaarden: 0 - 10 IE / ml.

Redenen voor verhoogde niveaus van antilichamen IA-2:

  • prediabetes (hoog risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus);
  • type 1 diabetes mellitus (insuline-afhankelijke diabetes mellitus) bij kinderen;
  • auto-immuun diabetes bij volwassenen (LADA);
  • zwangerschapsdiabetes (zwangere diabetes).

Verhoogde antilichaamspiegels hangen samen met de behoefte van de patiënt aan het gebruik van insulinetherapie in het heden of in de nabije toekomst..

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

Bij sommige systemische bindweefselaandoeningen (bijvoorbeeld systemische lupus erythematodes) en schildklieraandoeningen, kan het niveau van IA-2-antilichamen toenemen.

  • De beslissing over de noodzaak van insulinetherapie wordt gemaakt op basis van de bloedsuikerspiegel en niet op basis van het aantal auto-antilichamen.

Wie de studie voorschrijft?

Endocrinoloog, kinderarts, huisarts.

De snelheid van antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

Pancreatische eilandcelantilichamen, IgG

Studieoverzicht

Type 1 insuline-afhankelijke diabetes mellitus wordt gekenmerkt door onvoldoende productie van insuline door bètacellen (eilandjes van Langerhans) in de pancreas vanwege hun auto-immuunvernietiging. Specifieke auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen in bloedserum zijn een van de indicatoren van insuline-afhankelijke diabetes mellitus type 1, die een auto-immuun karakter heeft. Hun uiterlijk weerspiegelt de vernietiging van bètacellen in de alvleesklier en als gevolg daarvan een ontoereikende synthese van insuline, een kenmerk van diabetes mellitus type 1. Het tegenovergestelde is de ontwikkeling van diabetes mellitus type 2, die voornamelijk een gevolg is van de vorming van insulineresistentie in cellen en niet geassocieerd is met auto-immuunprocessen.

Ongeveer 10% van alle gevallen van diabetes is type 1-diabetes (auto-immuunziekte), wat vaker voorkomt bij patiënten jonger dan 20 jaar. De belangrijkste symptomen van diabetes, zoals meer plassen, dorst, gewichtsverlies en slechte wondgenezing, treden op wanneer een patiënt met diabetes type 1 ongeveer 80-90% van de pancreas-bètacellen vernietigt en niet langer in staat is om voldoende insuline te produceren. Het lichaam heeft dagelijkse insulineproductie nodig, omdat alleen glucose met zijn hulp de cellen kan binnendringen en kan worden gebruikt voor energieproductie. Zonder voldoende insuline verhongeren de cellen en stijgt de bloedsuikerspiegel (hyperglycemie). Acute hyperglycemie kan leiden tot de ontwikkeling van diabetische coma, terwijl chronische hypertensie kan leiden tot schade aan bloedvaten en organen, zoals nieren.

Bij type 1 auto-immuun diabetes mellitus worden in 95% van de gevallen specifieke antilichamen tegen eilandcelantigenen gedetecteerd, terwijl patiënten met type 2 diabetes mellitus doorgaans geen auto-antilichamen hebben.

Test op antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier in het bloed - de meest gebruikelijke methode voor het diagnosticeren van het auto-immuunkarakter van diabetes.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voornamelijk om auto-immuun insuline-afhankelijke diabetes type 1 te onderscheiden van andere soorten diabetes. Correcte en tijdige bepaling van het type diabetes vergroot de mogelijkheden van vroege behandeling met de selectie van de meest geschikte therapie en vermijdt complicaties van de ziekte.
  • Om mogelijke diabetes mellitus type 1 te voorspellen, aangezien antilichamen tegen eilandcellen al lang voor de eerste symptomen van diabetes in het bloed kunnen worden gedetecteerd. Hun identificatie stelt u in staat prediabetes te diagnosticeren, een dieet voor te schrijven en immunocorrectieve therapie.

Wanneer een studie is gepland?

  • Bij de differentiële diagnose van diabetes type 1 en type 2 bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes.
  • Bij de diagnose van onduidelijke vormen van diabetes mellitus, bij de diagnose van diabetes type 2 bij de patiënt, maar hij heeft grote moeite om de bloedglucose te controleren met standaardtherapie.

Pancreatische bètacelantilichamen

Pancreatische bètacel-antilichamen (ICA) zijn auto-antilichamen die werken tegen de secretoire cellen van pancreas-eilandjes en hun vernietiging veroorzaken. In de diagnostische praktijk worden ze beschouwd als een laboratoriumteken van insuline-afhankelijke diabetes mellitus (type 1-diabetes). Het onderzoek is geïndiceerd voor symptomen van hyperglycemie, een erfelijke aanleg voor diabetes, een onvoldoende respons op standaardtherapie voor patiënten met diabetes type 2. De resultaten worden gebruikt om onderscheid te maken en het risico te bepalen van het ontwikkelen van een insulineafhankelijke vorm van de ziekte. Veneus bloed wordt onderzocht door ELISA. Een normale indicator is een titer van minder dan 1: 5. De analysetermijn is 11-16 dagen..

Pancreatische bètacel-antilichamen (ICA) zijn auto-antilichamen die werken tegen de secretoire cellen van pancreas-eilandjes en hun vernietiging veroorzaken. In de diagnostische praktijk worden ze beschouwd als een laboratoriumteken van insuline-afhankelijke diabetes mellitus (type 1-diabetes). Het onderzoek is geïndiceerd voor symptomen van hyperglycemie, een erfelijke aanleg voor diabetes, een onvoldoende respons op standaardtherapie voor patiënten met diabetes type 2. De resultaten worden gebruikt om onderscheid te maken en het risico te bepalen van het ontwikkelen van een insulineafhankelijke vorm van de ziekte. Veneus bloed wordt onderzocht door ELISA. Een normale indicator is een titer van minder dan 1: 5. De analysetermijn is 11-16 dagen..

Met auto-immuunschade aan de eilandjes van Langerhans ontwikkelt zich diabetes type 1. Het effect van auto-antilichamen op bètacellen - basofiele insulocyten - leidt tot een afname van de insulineproductie. Specifieke antilichamen van deze groep worden geproduceerd door B-lymfocyten, insulineafhankelijke diabetes ontwikkelt zich als gevolg van hun activiteit. De productie van antilichamen kan in verband worden gebracht met de uitvoering van het erfelijke programma, veroorzaakt door infecties, vergiftigingen. De aanwezigheid van antilichamen in het bloed wordt beschouwd als een teken van diabetes type 1. De analyse is zeer specifiek en zeer gevoelig, maar bij andere gelijktijdige auto-immuun endocrinopathieën is een vals-positief resultaat mogelijk.

Antilichamen tegen bètacellen worden bepaald bij 70-95% van de patiënten met de diagnose type 1 diabetes. De redenen voor de analyse zijn:

  1. Klinische symptomen van hyperglycemie zijn verhoogde dorst, gewichtsverlies met verhoogde eetlust, verminderd gevoel van armen en benen, polyurie, jeuk van de huid en slijmvliezen. De resultaten worden gebruikt om het type diabetes te bepalen en om te beslissen over de haalbaarheid van insulinetherapie, vooral in de kindertijd..
  2. Erfelijke aanleg voor insulineafhankelijke diabetes. De studie is nodig om het risico op het ontwikkelen van de ziekte te bepalen, aangezien de productie van specifieke antilichamen begint vóór het begin van de eerste symptomen. Met de diagnose van prediabetes kunt u tijdig een dieet en immunocorrectieve behandeling voorschrijven.
  3. Alvleeskliertransplantatie. Het onderzoek wordt aan potentiële donoren getoond om de afwezigheid van auto-immuundiabetes te bevestigen..
  4. De ineffectiviteit van standaardtherapie gericht op het corrigeren van de bloedglucosespiegels bij patiënten bij wie diabetes mellitus type 2 is vastgesteld. De resultaten worden gebruikt om de diagnose te verduidelijken..

De informatie-inhoud van het onderzoek is lager bij auto-immuun endocrinopathieën, aangezien de kans op een fout-positief resultaat waarschijnlijk is. Bij inflammatoire en oncologische aandoeningen van de alvleesklier kan de productie van antilichamen tegen bètacellen worden verminderd, zelfs in aanwezigheid van insulineafhankelijke diabetes.

Analyse voorbereiding

Veneuze bloedmonsters worden 's ochtends uitgevoerd. Speciale voorbereiding voor de procedure is niet vereist, alle regels zijn adviserend van aard:

  • Het is beter om bloed te doneren op een lege maag, voor het ontbijt of 4 uur na het eten. U kunt zoals gewoonlijk schoon, stil water drinken.
  • De dag voor de studie moet u weigeren alcoholische dranken te nemen, intense fysieke activiteit, emotionele stress vermijden.
  • 30 minuten voordat u het bloed geeft, moet u stoppen met roken. Het wordt aanbevolen om deze tijd zittend door te brengen in een ontspannen sfeer.

Bloed wordt afgenomen door een punctie uit de ulnaire ader. Het biomateriaal wordt in een afgesloten buis geplaatst en naar het laboratorium gestuurd. Vóór analyse wordt een bloedmonster in een centrifuge geplaatst om de gevormde elementen van het plasma te scheiden. Het resulterende serum wordt onderzocht met een enzymimmunoassay. De voorbereiding van de resultaten duurt 11-16 dagen..

Normale waarden

Normaal gesproken is de titer van antilichamen tegen bètacellen in de alvleesklier minder dan 1: 5. Het resultaat kan ook worden uitgedrukt door middel van een positiviteitsindex:

  • 0–0,95 - negatief (normaal).
  • 0.95–1.05 - niet gedefinieerd, opnieuw testen vereist.
  • 1.05 en meer - positief.

Een indicator binnen de norm vermindert de kans op insulineafhankelijke diabetes mellitus, maar sluit de ziekte niet uit. In dit geval worden in zeldzame gevallen antilichamen tegen bètacellen gedetecteerd bij mensen zonder diabetes. Om deze redenen is het noodzakelijk om de analyseresultaten te interpreteren in combinatie met gegevens uit andere onderzoeken..

Waarde verhogen

Een bloedtest voor pancreatische eilandcelantigenen is zeer specifiek, dus de oorzaak voor een toename van de indicator kan zijn:

  • Prediabetes. De ontwikkeling van auto-antilichamen begint vóór het begin van de symptomen van de ziekte, de aanvankelijke schade aan secretoire cellen wordt gecompenseerd door een verbeterde synthese van insuline. Een verhoging van de indicator bepaalt het risico op het ontwikkelen van diabetes type 1.
  • Insuline-afhankelijke diabetes. Antilichamen worden aangemaakt door het immuunsysteem en beïnvloeden de bètacellen van pancreas-eilandjes, wat leidt tot een afname van de insulineproductie. Een verhoogd percentage wordt bepaald bij 70-80% van de patiënten met klinische manifestaties van de ziekte.
  • Individuele kenmerken van gezonde mensen. Bij afwezigheid van insulineafhankelijke diabetes en aanleg daarvoor worden antilichamen gedetecteerd bij 0,1-0,5% van de mensen.
Lees meer: ​​Kaarsen Papaverine voor aambeien

Abnormale behandeling

De test op antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier in het bloed is zeer specifiek en gevoelig voor diabetes type 1, daarom is het een veelgebruikte methode voor differentiële diagnose en identificatie van het risico op ontwikkeling. Vroege detectie van de ziekte en de juiste bepaling van het type maken het mogelijk om voor effectieve therapie te kiezen en tijdig met de preventie van metabole stoornissen te beginnen. Met de resultaten van de analyse moet u een endocrinoloog raadplegen.

Bepaling van antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier: wat is het?

Pancreas-bètacellen-antilichamen zijn specifieke eiwitten die in het lichaam worden gesynthetiseerd en de bètacellen van de pancreas-eilandjes van Langerhans beïnvloeden.

Weinig mensen weten dat type 1 diabetes mellitus (DM) een auto-immuunziekte is en het komt voor wanneer meer dan negentig procent van de bètacellen wordt beïnvloed door het antilichaam. Bètacellen bevinden zich in de eilandjes van Langerhans en zijn verantwoordelijk voor de afgifte van het hormoon insuline.

Aangezien de eerste klinische symptomen bij de patiënt optreden na bijna volledige dood van het apparaat dat insuline afscheidt, is het belangrijk om de ziekte in een subklinisch stadium te identificeren. De benoeming van insuline zal dus eerder plaatsvinden en het verloop van de ziekte zal milder zijn.

Antilichamen (AT) die verantwoordelijk zijn voor het optreden van het pathologische proces zijn niet onderverdeeld in de volgende ondersoorten:

  • antilichamen tegen eilandcellen van de alvleesklier;
  • tyrosinofosfatase-antilichamen;
  • insuline-antilichamen;
  • andere specifieke antilichamen.

Bovenstaande stoffen behoren tot het immunoglobulinespectrum van een antilichaam van subklasse G.

De overgang van het subklinische stadium naar het klinische stadium valt samen met de synthese van een groot aantal antilichamen. Dat wil zeggen, de definitie van antilichamen tegen bètacellen in de alvleesklier is al informatief waardevol in dit stadium van de ziekte.

Wat zijn antilichamen tegen bètacellen en bètacellen?

Pancreatische bètacellen zijn markers van het auto-immuunproces dat schade veroorzaakt aan insulineproducerende cellen. Seropositieve antilichamen tegen eilandcellen worden gedetecteerd bij meer dan zeventig procent van de patiënten met type I-diabetes.

In bijna 99 procent van de gevallen wordt de insuline-afhankelijke vorm van diabetes geassocieerd met immuungemedieerde vernietiging van de klier. De vernietiging van orgaancellen leidt tot een ernstige schending van de synthese van het hormoon insuline en als gevolg daarvan tot een complexe metabole stoornis.

Aangezien antilichamen lang voor het begin van de eerste symptomen zijn, kunnen ze vele jaren vóór het begin van pathologische verschijnselen worden geïdentificeerd. Bovendien wordt deze groep antilichamen vaak gedetecteerd bij bloedverwanten van patiënten. Relatieve antilichaamdetectie is een risicomarker voor ziekte.

Het eilandjesapparaat van de alvleesklier (alvleesklier) wordt vertegenwoordigd door verschillende cellen. Van medisch belang is de aantasting van antilichamen met bètacellen van de eilandjes. Deze cellen maken insuline aan. Insuline is een hormoon dat het metabolisme van koolhydraten beïnvloedt. Bètacellen bieden ook baseline-insulinegehaltes..

Eilandcellen produceren ook een C-peptide, waarvan de detectie een zeer informatieve marker is van auto-immuundiabetes.

Pathologieën van deze cellen omvatten, naast diabetes, een goedaardige tumor die eruit groeit. Insulinoma vergezeld van een daling van de serumglucose.

Pancreatische antilichaamtest

Serodiagnose van antilichamen tegen bètacellen is een specifieke en gevoelige methode om de diagnose van auto-immuundiabetes te verifiëren..

Auto-immuunziekten zijn ziekten die ontstaan ​​als gevolg van een afbraak van het immuunsysteem van het lichaam. Bij immuunstoornissen worden specifieke eiwitten gesynthetiseerd die agressief worden 'afgestemd' op de lichaamseigen cellen. Na activering van antilichamen vindt de vernietiging van cellen plaats waar ze tropisch in zijn.

In de moderne geneeskunde zijn veel ziekten geïdentificeerd die worden veroorzaakt door een afbraak van auto-immuunregulatie, waaronder:

  1. Type 1 diabetes.
  2. Auto-immuun thyroiditis.
  3. Auto-immuun hepatitis.
  4. Reumatologische aandoeningen en vele andere.

Situaties waarin een antilichaamtest moet worden uitgevoerd:

  • als geliefden diabetes hebben;
  • bij het detecteren van antilichamen tegen andere organen;
  • het uiterlijk van jeuk in het lichaam;
  • het verschijnen van een geur van aceton uit de mond;
  • onverzadigbare dorst;
  • droge huid;
  • droge mond
  • afvallen, ondanks een normale eetlust;
  • andere specifieke symptomen.

Het onderzoeksmateriaal is veneus bloed. Bloedafname moet 's ochtends op een lege maag worden gedaan. Het bepalen van de antilichaamtiter duurt enige tijd. Bij een gezond persoon is de volledige afwezigheid van antilichamen in het bloed de norm. Hoe hoger de concentratie antilichamen in het bloedserum, hoe groter het risico op diabetes in de nabije toekomst.

Bij aanvang van de behandeling dalen AT's tot een minimum.

Wat is auto-immuundiabetes?

Auto-immuun diabetes mellitus (LADA-diabetes) is een endocriene regulerende ziekte die op jonge leeftijd haar intrede doet. Auto-immuundiabetes treedt op als gevolg van het verslaan van bètacellen door antilichamen. Zowel een volwassene als een kind kunnen ziek worden, maar ze worden meestal al op jonge leeftijd ziek.

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is een aanhoudende stijging van de bloedsuikerspiegel. Bovendien wordt de ziekte gekenmerkt door polyurie, onlesbare dorst, problemen met eetlust, gewichtsverlies, zwakte en buikpijn. Bij een lange cursus verschijnt de adem van aceton.

Dit type diabetes wordt gekenmerkt door een volledige afwezigheid van insuline vanwege de vernietiging van bètacellen.

Onder etiologische factoren zijn de belangrijkste:

  1. Spanning. Onlangs hebben wetenschappers bewezen dat het pancreasspectrum van antilichamen wordt gesynthetiseerd als reactie op specifieke signalen van het centrale zenuwstelsel tijdens algemene psychologische stress van het lichaam..
  2. Genetische factoren. Volgens de laatste informatie is deze ziekte gecodeerd in menselijke genen..
  3. Omgevingsfactoren.
  4. Virale theorie. Volgens een aantal klinische onderzoeken kunnen sommige soorten enterovirussen, rubellavirus en bofvirus de productie van specifieke antilichamen veroorzaken.
  5. Chemicaliën en medicijnen kunnen ook de staat van immuunregulatie negatief beïnvloeden..
  6. Bij chronische pancreatitis kunnen eilandjes van Langerhans hierbij betrokken zijn..

Therapie van deze pathologische aandoening moet complex en pathogenetisch zijn. De doelen van de behandeling zijn het verminderen van het aantal auto-antilichamen, uitroeiing van de symptomen van de ziekte, het metabolisch evenwicht en de afwezigheid van ernstige complicaties. De ernstigste complicaties zijn vasculaire en nerveuze complicaties, huidletsels, verschillende coma. Therapie wordt uitgevoerd door de voedingscurve op één lijn te brengen, waardoor de patiënt kennis maakt met lichamelijke opvoeding.

Het bereiken van resultaten vindt plaats wanneer de patiënt zich onafhankelijk inzet voor de behandeling en weet hoe hij de bloedglucose moet regelen.

Antilichaamvervanging voor bètacellen

De basis van vervangingstherapie is subcutane toediening van insuline. Deze therapie is een set van specifieke activiteiten die worden uitgevoerd om een ​​evenwicht te bereiken tussen de koolhydraatstofwisseling..

Er is een breed scala aan insulinepreparaten. Onderscheid medicijnen naar werkingsduur: ultrakorte actie, korte actie, middellange duur en langdurige actie.

Volgens de zuiveringsniveaus van onzuiverheden worden een monopische ondersoort en een eencomponent ondersoort onderscheiden. Van oorsprong onderscheiden we het dierspectrum (rund en varken), de menselijke soort en de genetisch gemanipuleerde soort. Therapie kan gecompliceerd zijn door allergieën en vetweefseldystrofie, maar voor de patiënt is het levensreddend.

Tekenen van pancreasziekte worden beschreven in de video in dit artikel..

Antilichamen bij de diagnose van diabetes type 1

Een bloggende arts uit Wit-Rusland zal zijn kennis op een begrijpelijke en informatieve manier met ons delen..

Type I-diabetes verwijst naar auto-immuunziekten. Wanneer meer dan 80-90% van de bètacellen sterft of niet functioneert, verschijnen de eerste klinische symptomen van diabetes mellitus (een grote hoeveelheid urine, dorst, zwakte, gewichtsverlies, enz.) En wordt de patiënt gedwongen een arts te raadplegen. Aangezien het merendeel van de bètacellen sterft voordat de tekenen van diabetes verschijnen, kunt u het risico op diabetes type 1 berekenen, de hoge waarschijnlijkheid van de ziekte van tevoren voorspellen en de behandeling op tijd starten.

Vroege toediening van insuline is uiterst belangrijk omdat het de ernst van auto-immuunontsteking vermindert en de resterende bètacellen behoudt, waardoor uiteindelijk de resterende secretie van insuline behouden blijft en het verloop van diabetes milder wordt (beschermt tegen hypoglycemische coma en hyperglycemie). Vandaag zal ik het hebben over de soorten specifieke antilichamen en hun belang bij de diagnose suikerziekte.

De ernst van auto-immuunontsteking kan worden bepaald door het aantal en de concentratie van verschillende specifieke antilichamen van vier typen:

- naar eilandcellen van de alvleesklier (ICA),

- tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2),

- om decarboxylase te glutameren (anti-GAD),

Deze soorten antilichamen hebben voornamelijk betrekking op immunoglobulinen van klasse G (IgG). Meestal worden ze bepaald met behulp van testsystemen op basis van ELISA (enzymgebonden immunosorbentassay).

De eerste klinische manifestaties van type I diabetes mellitus vallen meestal samen met de periode van een zeer actief auto-immuunproces, daarom kunnen aan het begin van type I diabetes verschillende specifieke antilichamen worden gedetecteerd (meer bepaald zijn auto-antilichamen antilichamen die kunnen interageren met antigenen van hun eigen lichaam). Na verloop van tijd, wanneer er bijna geen levende bètacellen zijn, kan het aantal antilichamen afnemen en zelfs uit het bloed verdwijnen.

Pancreatische eilandcelantilichamen (ICA)

De naam ICA komt uit het Engels. eilandcelantilichamen - antilichamen tegen eilandcellen. De naam ICAab wordt ook gevonden - van eilandcelantigeenantilichamen.

Hier is uitleg nodig over de eilandjes in de alvleesklier.

De alvleesklier vervult de 2 belangrijkste functies:

- de talrijke acini (zie hieronder) produceren pancreassap, dat wordt uitgescheiden via het kanaalsysteem in de twaalfvingerige darm als reactie op voedselinname (exocriene functie van de pancreas),

- eilandjes van Langerhans scheiden een aantal hormonen af ​​in het bloed (endocriene functie).

Langerhans-eilanden zijn opeenhopingen van endocriene cellen die zich voornamelijk in de staart van de alvleesklier bevinden. De eilanden zijn in 1869 ontdekt door de Duitse patholoog Paul Langerhans. Het aantal eilandjes bereikt 1 miljoen, maar ze nemen slechts 1-2% van de massa van de alvleesklier in beslag.

Het eilandje van Langerhans (rechtsonder) is omgeven door acini.

Elke acinus bestaat uit 8-12 secretoire cellen en kanaalepitheel.

Langerhans-eilanden bevatten verschillende soorten cellen:

- alfa-cellen (15-20% van het totale aantal cellen) scheiden glucagon af (dit hormoon verhoogt het glucosegehalte in het bloed),

- bètacellen (65-80%) scheiden insuline af (verlaagt de bloedglucose),

- Deltacellen (3-10%) scheiden somatostatine af (remt de afscheiding van veel klieren. Somatostatine in de vorm van het geneesmiddel Octreotide wordt gebruikt voor de behandeling van pancreatitis en bloeding in het maagdarmkanaal),

- PP-cellen (3-5%) scheiden pancreaspolypeptide af (remt de vorming van pancreassap en verbetert de secretie van maagsap),

- epsiloncellen (tot 1%) scheiden ghreline af (een hongerhormoon dat de eetlust verhoogt).

Tijdens de ontwikkeling van diabetes type I verschijnen auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen (ICA) in het bloed als gevolg van auto-immuunschade aan de alvleesklier. Antilichamen verschijnen 1-8 jaar voor het begin van de eerste symptomen van diabetes. ICA wordt bepaald in 70-95% van de gevallen van diabetes type I, vergeleken met 0,1-0,5% van de gevallen bij gezonde mensen. Er zijn veel soorten cellen en veel verschillende eiwitten in eilandjes van Langerhans; daarom zijn antilichamen tegen eilandcellen van de alvleesklier zeer divers..

Er wordt aangenomen dat het in de vroege stadia van diabetes de antilichamen tegen eilandcellen zijn die het auto-immuun destructieve proces activeren, waarbij ze "doelwitten" aanwijzen die het immuunsysteem moet vernietigen. Vergeleken met ICA verschijnen andere soorten antilichamen veel later (het aanvankelijke trage auto-immuunproces eindigt met de snelle en massale vernietiging van bètacellen). Patiënten met ICA zonder diabetes zullen uiteindelijk toch type I diabetes ontwikkelen.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2)

Het tyrosinefosfatase-enzym (IA-2, van Insulinoma Associated of Islet Antigen 2) is een auto-antigeen van eilandcellen van de alvleesklier en bevindt zich in dichte granules van bètacellen. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2) duiden op een enorme vernietiging van bètacellen en worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met type I-diabetes. Bij kinderen wordt IA-2 veel vaker gedetecteerd dan bij volwassenen met de zogenaamde LADA-diabetes (ik zal dit interessante subtype van type I diabetes in een apart artikel bespreken). Met het verloop van de ziekte neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af. Volgens sommige rapporten is het risico op het ontwikkelen van diabetes type I gedurende 5 jaar bij gezonde kinderen met antilichamen tegen tyrosinefosfatase 65%.

Glutamaatdecarboxylase-antilichamen (anti-GAD, GADab)

Het enzym glutamaatdecarboxylase (GAD, van glutaminezuurdecarboxylase - glutaminezuurdecarboxylase) zet glutamaat (een glutaminezuurzout) om in gamma-aminoboterzuur (GABA). GABA is een remmende (vertragende) bemiddelaar van het zenuwstelsel (d.w.z. het dient om zenuwimpulsen door te geven). Glutamaatdecarboxylase bevindt zich op het celmembraan en wordt alleen aangetroffen in de zenuwcellen en bètacellen van de alvleesklier.

In de geneeskunde een nootropic (verbetering van het metabolisme en de hersenfunctie) aminalon wordt gebruikt, dat is gamma-aminoboterzuur.

In de endocrinologie is glutamaatdecarboxylase (GAD) een auto-antigeen en bij diabetes type I worden antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD) gedetecteerd bij 95% van de patiënten. Aangenomen wordt dat anti-GAD de huidige vernietiging van bètacellen weerspiegelt. Anti-GAD is typisch bij volwassen patiënten met diabetes type 1 en komt minder vaak voor bij kinderen. Glutamaatdecarboxylase-antilichamen kunnen 7 jaar vóór het begin van klinische symptomen van diabetes bij een patiënt worden gedetecteerd.

Als u goed leest dat u zich herinnert dat het enzym glutamaatdecarboxylase (GAD) niet alleen in bètacellen van de alvleesklier wordt aangetroffen, maar ook in zenuwcellen. Natuurlijk zijn er veel meer zenuwcellen in het lichaam dan bètacellen. Om deze reden komt een hoog niveau van anti-GAD (≥100 keer hoger dan het niveau bij diabetes type 1!) Voor bij sommige ziekten van het zenuwstelsel:

- Mersh - Voltman syndroom ("rigid human" syndroom. Stijfheid - stijfheid, constante spierspanning),

- cerebellaire ataxie (verminderde stabiliteit en gang door beschadiging van het cerebellum, van het Grieks. Taxi's - order, a - ontkenning),

- epilepsie (een ziekte die zich manifesteert door het herhalen van verschillende soorten aanvallen),

- myasthenia gravis (een auto-immuunziekte waarbij de overdracht van zenuwimpulsen naar dwarsgestreepte spieren wordt belemmerd, wat zich manifesteert als snelle vermoeidheid van deze spieren),

- paraneoplastische encefalitis (hersenontsteking veroorzaakt door een tumor).

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Bij deze mensen worden anti-GAD beschouwd als markers van een aanleg voor schildklieraandoeningen (auto-immune thyroïditis van Hashimoto, thyreotoxicose) en maag (bloedarmoede door B12-foliodeficiëntie).

Insuline-antilichamen (IAA)

De naam IAA komt uit het Engels. Insuline-auto-antilichamen - auto-antilichamen tegen insuline.

Insuline is een bètacelhormoon van de alvleesklier dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Met de ontwikkeling van diabetes type 1 wordt insuline een van de autoantigenen. IAA zijn antilichamen die het immuunsysteem zowel op zichzelf (endogeen) als op (exogeen) geïnjecteerde insuline aanmaakt. Als diabetes type I optreedt bij een kind jonger dan 5 jaar, worden in 100% van de gevallen antilichamen tegen insuline gedetecteerd (vóór behandeling met insuline). Als diabetes 1 voorkomt bij een volwassene, wordt IAA slechts bij 20% van de patiënten gedetecteerd.

De waarde van antilichamen bij diabetes

Bij patiënten met typische type I diabetes is de incidentie van antilichamen als volgt:

- ICA (naar eilandcellen) - 60-90%,

- anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase) - 22-81%,

- IAA (tegen insuline) - 16-69%.

Zoals u kunt zien, worden bij 100% van de patiënten geen antilichamen gevonden, daarom moeten voor een betrouwbare diagnose alle 4 soorten antilichamen worden bepaald (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Er is vastgesteld dat bij kinderen onder de 15 jaar de meest indicatieve twee soorten antilichamen zijn:

- ICA (voor eilandcellen van de alvleesklier),

Om bij volwassenen onderscheid te maken tussen type I diabetes en type II diabetes, wordt aanbevolen om te bepalen:

- anti-GAD (voor glutamaatdecarboxylase),

- ICA (voor eilandcellen van de alvleesklier).

Er is een relatief zeldzame vorm van type I-diabetes, LADA genaamd (latente auto-immuundiabetes bij volwassenen, latente auto-immuundiabetes bij volwassenen), die bij klinische symptomen vergelijkbaar is met type II-diabetes, maar in het ontwikkelingsmechanisme en de aanwezigheid van antilichamen is type I-diabetes. Als de standaardbehandeling voor diabetes mellitus type II (sulfonylureumpreparaten via de mond) abusievelijk wordt voorgeschreven voor LADA-diabetes, eindigt dit snel met volledige uitputting van bètacellen en moet intensieve insulinetherapie worden uitgevoerd. Ik zal in een apart artikel over LADA-diabetes praten.

Momenteel wordt het feit van de aanwezigheid van antilichamen in het bloed (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) beschouwd als een voorbode van toekomstige diabetes type I. Hoe meer antilichamen van verschillende typen bij een bepaald onderwerp worden gedetecteerd, hoe groter het risico om diabetes type I te krijgen.

De aanwezigheid van auto-antilichamen tegen ICA (tegen eilandcellen), IAA (tegen insuline) en GAD (tegen glutamaatdecarboxylase) gaat gepaard met een risico van ongeveer 50% om diabetes type I binnen 5 jaar te ontwikkelen en een risico van 80% om diabetes type I binnen 10 jaar te ontwikkelen.

Volgens andere onderzoeken is de kans op het krijgen van diabetes type I in de komende 5 jaar als volgt:

- als er alleen ICA is, is het risico 4%,

- in aanwezigheid van ICA + een ander type antilichaam (een van de drie: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), is het risico 20%,

- in aanwezigheid van ICA + 2 andere soorten antilichamen is het risico 35%,

- in aanwezigheid van alle vier soorten antilichamen is het risico 60%.

Ter vergelijking: onder de gehele bevolking wordt slechts 0,4% ziek met type I diabetes. Ik vertel je meer over de vroege diagnose van diabetes type I..

bevindingen

diabetes type I wordt altijd veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de cellen van de alvleesklier,

de activiteit van het auto-immuunproces is recht evenredig met het aantal en de concentratie van specifieke antilichamen,

deze antilichamen worden lang voor de eerste symptomen van diabetes type I gedetecteerd,

antilichaambepaling helpt om onderscheid te maken tussen type I en type II diabetes (tijdig LADA-diabetes diagnosticeren), een vroege diagnose te stellen en insulinetherapie op tijd voor te schrijven,

bij volwassenen en kinderen worden vaker verschillende soorten antilichamen gedetecteerd,

voor een vollediger beoordeling van het risico op diabetes wordt aanbevolen om alle 4 soorten antilichamen te bepalen (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Toevoeging

In de afgelopen jaren is het 5e autoantigeen ontdekt, waarvoor antilichamen worden gevormd bij type I diabetes. Het is de ZnT8-zinktransporter (gemakkelijk te onthouden: zink (Zn) -transporter (T) 8), die wordt gecodeerd door het SLC30A8-gen. Zn transporter ZnT8 draagt ​​zinkatomen over naar bètacellen van de alvleesklier, waar ze worden gebruikt om een ​​inactieve vorm van insuline op te slaan.

Antilichamen tegen ZnT8 worden meestal gecombineerd met andere soorten antilichamen (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Wanneer type I diabetes mellitus voor het eerst wordt gedetecteerd, worden antilichamen tegen ZnT8 gevonden in 60-80% van de gevallen. Ongeveer 30% van de patiënten met type I-diabetes en de afwezigheid van 4 andere soorten auto-antilichamen hebben antilichamen tegen ZnT8. De aanwezigheid van deze antilichamen is een teken van een eerder begin van type I-diabetes en een meer uitgesproken insulinedeficiëntie..

Ik hoop dat al het bovenstaande nuttig voor je is geweest. Meer informatie is beschikbaar op mijn website. Medische blog van een ambulancearts.

Pancreatische bèta-antilichamen (eilandcelcytoplasmatische auto-antilichamen)

Minstens 3 uur na de laatste maaltijd. Je kunt water zonder gas drinken.

Onderzoeksmethode: IFA

Antilichamen tegen pancreatische β-cellen (ICA) - een van de soorten auto-antilichamen die zich vormen tegen verschillende antigenen van eilandcellen van de pancreas wanneer het auto-immuun is. Detectie van ICA heeft de grootste prognostische waarde bij de ontwikkeling van type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). Identificatie van ICA in het stadium van prediabetes stelt u in staat om de klinische manifestaties van de ziekte uit te stellen met dieettherapie. Bij patiënten met diabetes mellitus type 2 (diabetes type 2) in aanwezigheid van ICA is een geleidelijke ontwikkeling van insulineafhankelijkheid zeer waarschijnlijk.

INDICATIES VOOR ONDERZOEK:

  • Identificatie van risicogroepen voor diabetes;
  • Het oplossen van het probleem van insulinetherapie bij diabetes type 2;
  • Differentiële diagnose van diabetes type 2 en latente auto-immuundiabetes.

INTERPRETATIE VAN RESULTATEN:

Referentiewaarden (normoptie):

  • 1.05 - antilichamen gedetecteerd
  • Type 1 diabetes (insulineafhankelijk)
  • Aanleg voor diabetes type 1
  • Insulineresistentie bij diabetes type 1
  • Latente auto-immuundiabetes

We vestigen uw aandacht op het feit dat de interpretatie van de onderzoeksresultaten, de diagnose en de benoeming van de behandeling, in overeenstemming met de federale wet, federale wet nr. 323 "Op de basis van de bescherming van de gezondheid van de burgers in de Russische Federatie", moet worden uitgevoerd door een arts met de overeenkomstige specialisatie.

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => array (1) array (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Blood (serum)" >> ["binnen"] => array (1) array (5) string (58) "differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "Differentiële diagnose van diabetes mellitus" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

Diabetes mellitus (DM) is een chronische ziekte die ontstaat wanneer de alvleesklier onvoldoende insuline aanmaakt of wanneer het lichaam de insuline die het produceert niet effectief kan gebruiken. Insuline is een hormoon dat de bloedsuikerspiegel reguleert. Het algehele resultaat van ongecontroleerde diabetes is een verhoogd glucosegehalte in het bloed (hyperglycemie), wat na verloop van tijd leidt tot ernstige schade aan vele organen en systemen van het lichaam: hart, bloedvaten, ogen, nieren en zenuwstelsel.

Het programma "Differentiële diagnose van diabetes mellitus" is bedoeld voor de differentiële diagnose van vormen van diabetes mellitus van het 1e en 2e type bij volwassenen en kinderen en wordt opgesteld rekening houdend met internationale criteria en klinische aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van diabetes.

We vestigen uw aandacht op het feit dat de interpretatie van de onderzoeksresultaten, de diagnose en de benoeming van de behandeling, in overeenstemming met de federale wet, federale wet nr. 323 "Op de basis van de bescherming van de gezondheid van de burgers in de Russische Federatie", moet worden uitgevoerd door een arts met de overeenkomstige specialisatie.

"[" Catalog_code "] => string (6)" 300082 ">>>

Lees Meer Over Diabetes Risicofactoren