Bloedglucosetolerantietest

De glucosetolerantietest bestaat uit het bepalen van het glucosegehalte in bloedplasma en insuline op een lege maag en 2 uur na een koolhydraatbelasting om verschillende aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme te diagnosticeren (insulineresistentie, verminderde glucosetolerantie, diabetes mellitus, glycemie).

Synoniemen Engels

Glucosetolerantietest, GTT, orale glucosetolerantietest.

Electrochemiluminescent immunoassay - insuline; enzymatische UV (hexokinase) - glucose.

Mmol / l (millimol per liter) - glucose, μU / ml (microunit per milliliter) - insuline.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich op de studie voorbereidt?

  • Eet 12 uur voor de studie niet, je kunt schoon, stil water drinken.
  • Sluit medicatie binnen 24 uur voor het onderzoek volledig uit (in overleg met de arts).
  • Rook 3 uur voor de studie niet.

Studieoverzicht

Een glucosetolerantietest is een meting van nuchtere bloedglucose en 2 uur na orale toediening van een glucose-oplossing (gewoonlijk 75 g glucose). Het ontvangen van een glucoseoplossing verhoogt het glucosegehalte in het bloed gedurende het eerste uur, dan wordt normaal gesproken insuline geproduceerd in de alvleesklier en gedurende het tweede uur normaliseert het glucosegehalte in het bloed.

De glucosetolerantietest wordt gebruikt bij de diagnose van diabetes (inclusief zwangerschapsduur), is een gevoeliger test dan de bepaling van nuchtere glucose. In de klinische praktijk wordt een glucosetolerantietest gebruikt om prediabetes en diabetes op te sporen bij mensen met borderline nuchtere bloedglucose. Daarnaast wordt deze test aanbevolen voor vroege opsporing van diabetes bij mensen met een verhoogd risico (overgewicht, de aanwezigheid van diabetes bij familieleden, met eerder geïdentificeerde gevallen van hyperglycemie, metabole ziekten, enz.). De glucosetolerantietest is gecontra-indiceerd voor hoge nuchtere glucosespiegels (meer dan 11,1 mmol / L), evenals voor acute ziekten, kinderen jonger dan 14 jaar, in het laatste trimester van de zwangerschap, bij het nemen van bepaalde groepen medicijnen (bijvoorbeeld steroïde hormonen).

Om de klinische significantie te vergroten, wordt, samen met het meten van glucosespiegels in de glucosetolerantietest, de bepaling van het insulinegehalte in het bloed gebruikt. Insuline is een hormoon dat wordt aangemaakt door de bètacellen van de alvleesklier. De belangrijkste functie is het verlagen van de glucoseconcentratie in het bloed. Als u de insulinespiegels kent voor en na het nemen van een glucose-oplossing, kunt u met een glucosetolerantietest de ernst van de alvleesklierreactie evalueren. Als afwijkingen van resultaten van normale glucose- en insulinespiegels worden gedetecteerd, wordt de diagnose van een pathologische aandoening aanzienlijk vergemakkelijkt, wat gepaard gaat met een eerdere en nauwkeurigere diagnose.

Het is belangrijk op te merken dat de benoeming en interpretatie van de resultaten van de glucosetolerantietest met het meten van bloedinsulinespiegels alleen wordt uitgevoerd door de behandelende arts.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voor de diagnose van stoornissen in het metabolisme van koolhydraten.

Wanneer een studie is gepland?

  • Met symptomen van hypoglykemie, om verschillende soorten diabetes te classificeren;
  • bij het bepalen van de glucose / insulineverhouding, evenals voor het evalueren van de insulinesecretie en β-celfunctie;
  • bij de detectie van insulineresistentie bij patiënten met arteriële hypertensie, hyperurikemie, verhoogde triglyceriden in het bloed, diabetes mellitus type 2;
  • met vermoedelijke insuline;
  • bij onderzoek van patiënten met obesitas, diabetes, metabool syndroom, polycysteus ovariumsyndroom, chronische hepatitis, niet-alcoholische leversteatose;
  • bij het beoordelen van het risico op diabetes en hart- en vaatziekten.

Wat betekenen de resultaten??

Glucose

Op een lege maag: 4,1 - 6,1 mmol / l;

na 120 minuten na belading: 4,1 - 7,8 mmol / l.

Diagnostische criteria voor diabetes en andere glycemische aandoeningen *

Paragraaf 37. bloedglucose

Tekstschrijver - Anisimova Elena Sergeevna.
Copyright voorbehouden. Je mag geen tekst verkopen.
Cursief niet proppen.

Opmerkingen kunnen per e-mail worden verzonden: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Paragraaf 37:
"BLOED Glucose: regulering van glycemische hormonen, afwijkingen van de norm".
Voor een beter begrip, zie de eerste alinea's 31-35, 27 en na de 37e-alinea's 102, 103, 105, 107.

37.1. MANIER VAN UITGAVEN (GEBRUIK) VAN BLOED Glucose.
Allereerst moet glucose uit het bloed de hersencellen en rode bloedcellen binnendringen.,
aangezien glucose voor rode bloedcellen het enige substraat is voor de productie van ATP,
en voor hersencellen, hoewel niet de enige (er zijn nog steeds ketonlichamen), maar verplicht (zonder glucose kunnen ketonlichamen niet worden gebruikt - zie paragraaf 32. En paragraaf 47).
37. 1. 1. Gebruik van glucose in erytrocyten.
In rode bloedcellen (zie 121) is de belangrijkste manier om glucose te gebruiken anaërobe glycolyse om ATP te produceren door fosforylering van het substraat en om NADH te verkrijgen om het hemoglobine-ijzerion in staat 2 te houden+.
De tweede manier om glucose in erytrocyten te gebruiken, is de pentosefosfaatroute (pentosecyclusoptie - zie p. 35) om NADPH te verkrijgen om de vernietiging van rode bloedcellen (hemolyse) door reactieve zuurstofsoorten te voorkomen - zie p. 27 en p..

37. 1. 2. Gebruik van glucose IN NEURONS.
In de hersenen is glycolyse de belangrijkste manier om glucose te gebruiken voor pyruvaat en vervolgens PDH, CTK, DC, dat wil zeggen het aërobe glucosemetabolisme. Het belangrijkste doel is de productie van ATP voor het functioneren van zenuwcellen..
Daarnaast wordt glucose door neuronen gebruikt voor de pentosefosfaatroute om padproducten te verkrijgen - NADPH en ribose-5-fosfaat (zie paragraaf 35).
NADPH wordt door neuronen gebruikt om te beschermen tegen vernietiging door reactieve zuurstofsoorten en voor hydroxyleringsreacties bij de synthese van bepaalde neurotransmitters (zie paragraaf 63 - tyrosine in DOPA en verder in dopamine en noradrenaline, fenylalanine in tyrosine, tryptofaan in serotonine en melatonine);
ribose-5-fosfaat wordt door neuronen gebruikt voor RNA-synthese voor de synthese van proteïne-eiwitten (zie p. 82) in neuronen - neurotransmitterreceptoren, mediator-synthese-enzymen, enz..
Daarnaast wordt glucose gebruikt voor de synthese van monomeren voor glycoproteïnen - zie p. 39.
Transport van glucose naar hersencellen en rode bloedcellen wordt als insuline / onafhankelijk beschouwd.

37. 1. 3. Manieren om bloedglucose door andere cellen te gebruiken.
Het transport van glucose naar de meeste cellen wordt gestimuleerd door INSULIN (deze cellen worden insulineafhankelijk genoemd), daarom krijgen deze cellen bij insulinedeficiëntie of de werking ervan bij diabetes mellitus (paragrafen 102 en 103) geen glucose en wordt er een teveel aan glucose gevormd in het bloed (hyperglycemie).

De belangrijkste manier waarop glucose door andere cellen wordt gebruikt
- glycolyse om ATP te verkrijgen (zie p. 32), pentosefosfaatroute. De meeste cellen gebruiken NADPH om te beschermen tegen vernietiging door reactieve zuurstofsoorten, ribose-5-fosfaat voor RNA-synthese voor eiwitsynthese, NADPH en ribose-5-fosfaat worden gevormd in cellen voor proliferatie.
In cellen die steroïde hormonen synthetiseren (cellen van de bijnierschors en geslachtsklieren), wordt NADPH gebruikt om hormonen te synthetiseren (hydroxyleringsreacties).

37. 1. 4. In de lever
(samen met glycolyse en PFP in deze weefsels)
(p. 117) NADPH (p. 35) wordt gebruikt voor de synthese van vetzuren (p. 46), cholesterol (p. 49-51), hydroxyleringsprocessen bij de synthese van galzuren en activering van vitamine D (omzetting in calciol in calcidiol).
Ribose-5-fosfaat wordt gebruikt voor RNA-synthese voor de synthese van eiwitten, hepatocyt-enzymen, evenals voor de synthese van glycoproteïnen die in het bloed worden uitgescheiden en de globulinefractie vormen (zie paragraaf 39).
Glucose wordt gebruikt om de koolhydraatcomponent van glycoproteïnen te synthetiseren..
Overtollige glucose in de lever verandert in vet (zie 32, 46, 44): glycolyse in pyruvaat, PDH zet pyruvaat om in acetylCoA, vetzuren worden gesynthetiseerd uit acetylCoA, vet uit vetzuren en glycerine.

37. 1. 5. Gebruik van glucose in de lever en spieren
samen met glycolyse en PFP in deze weefsels
glucose wordt gebruikt VOOR SYNTHESE VAN GLYCOGEN voor de afbraak ervan tijdens honger en werk (p.31).
Daarnaast wordt glucose gebruikt voor de synthese van zure heteropolysacchariden van bindweefsel (zie paragraaf 38 en 122).

37. 1. 6. REGELING VAN HET GEBRUIK VAN Glucose door cellen.
Glucose transport
Transport van glucose naar hersencellen en rode bloedcellen wordt als insuline / onafhankelijk beschouwd.
Het glucosetransport naar de meeste cellen wordt gestimuleerd door INSULIN (glucosetransport naar deze cellen wordt insulineafhankelijk genoemd),
daarom ontvangen deze cellen bij insulinedeficiëntie of de werking ervan bij diabetes mellitus (paragrafen 102 en 103) geen glucose en wordt er een teveel aan glucose gevormd in het bloed (hyperglycemie).
Manieren om glucose te gebruiken zijn glycolyse en de pentosefosfaatroute (in alle cellen) en de synthese van glycogeen in de spieren en lever, de synthese van heteropolysacchariden.

De meeste manieren waarop glucose in cellen wordt gebruikt, worden gestimuleerd door INSULIN (glycolyse, pentosefosfaatroute in alle cellen, glycogeensynthese in de lever en spieren) door de insulinesynthese van de belangrijkste enzymen in het proces te verhogen (d.w.z. door inductie).
Catecholamines (CA) adrenaline (A) en norepinephrine (HA) stimuleren spierglycolyse, maar remmen het in de lever.
A, HA, GCS en glucagon (GH) remmen de synthese van glycogeen door de activiteit (CA, GG) van sleutelenzymen te remmen of door de synthese (GC) van sleutelenzymen in het proces te onderdrukken (dat wil zeggen als gevolg van repressie).

37.3. EFFECT van Nierprocessen op bloedglucose.
Wanneer bloed door de nieren stroomt, komt glucose als gevolg van glomerulaire filtratie in de primaire urine uit het bloed.
Vervolgens komt bijna alle glucose uit de primaire urine in de bloedbaan vanwege de omgekeerde absorptie (reabsorptie genoemd) in de tubuli, waardoor er geen normale glucose in de secundaire urine is.
Overtreding van deze processen kan leiden tot veranderingen in de bloedglucose.
Als de glomeruli beschadigd zijn, kan de filtratie verstoord raken, wat kan leiden tot een afname van de glucosestroom van het bloed naar de primaire urine - dit kan leiden tot een sterke stijging van de bloedglucose - tot ernstige hyperglycemie, wat tot coma kan leiden - zie paragraaf 103.
Als de tubuli beschadigd zijn (met tubulopathieën), kan de terugkeer van glucose uit de primaire urine naar het bloed (d.w.z. glucose-resorptie) verstoord zijn, wat kan leiden tot glucose in de secundaire urine (d.w.z. tot glucosurie) en het glucosegehalte in het bloed want dit kan lager worden dan nodig.
Bij een verhoogd glucosegehalte in het bloed (met een bloedglucoseconcentratie van ongeveer 9 mmol / l) wordt niet alle glucose die in de primaire urine terechtkomt geresorbeerd, maar alleen het noodzakelijke deel, en blijft de rest (overtollige glucose) in de urine achter, wat leidt tot glucosurie.
De aanwezigheid van glucose in de urine kan dus verschillende redenen hebben - zowel een schending van de resorptie bij beschadiging van de tubuli als een teveel aan glucose in het bloed (ongeveer 9).

37.4. MANIEREN VAN Glucose-inname.
Het belangrijkste orgaan dat glucose aan het bloed levert, is de LEVER.
Daarom kunnen de glucosespiegels bij leverfalen lager zijn dan gewenst..
De belangrijkste bronnen van glucose zijn darmabsorptie, glycogeen en GNG.

1. Bij normale voeding komt glucose de lever binnen via een bloedstroom uit de darm (zie rubriek 30), die wordt gevormd tijdens de vertering van koolhydraten in voedsel (zetmeel en disacchariden). Bovendien kan glucose in de lever ontstaan ​​uit galactose en fructose, die de lever binnenkomen na de vertering van lactose, melk en sucrose..
Daarom kan verminderde opname in de darmen (malabsorptiesyndroom) de oorzaak zijn van verlaagde bloedglucosespiegels, zelfs bij normale voeding.

2. Bij gebrek aan voedsel wordt glucose gevormd in de lever door de afbraak van glycogeen (p.31), gestimuleerd door de hormonen glucagon, CA en GCS.

3. Als er gedurende een halve dag geen voedsel is, wordt glucose gevormd in de lever (evenals in de nieren en dunne darm). IN HET PROCES VAN Gluconeogenese - hiervoor zijn vitamines Biotine, B6 en vitamines CTK nodig (B1, B2, PP, pantothenaat, liponzuur), aangezien deze vitamines deelnemen aan reacties van glucose-vorming door aminokilot (zie alinea's 64 en 65).
De bron van aminozuren bij honger is de afbraak van spiereiwitten, lever, plasma enz., Gestimuleerd door glucocorticosteroïden (zie p.107).
GNG kan het lichaam ongeveer twee maanden van glucose voorzien (als het een normale lever is, etc.). Gedurende deze tijd verliest een organisme met een gewicht van 70 kg ongeveer 6 kg eiwit. Daarna, als een persoon niet terugkeert naar normale voeding, treedt de dood op, omdat verder verlies van eiwitten onverenigbaar is met het leven en het lichaam niet zonder glucose kan leven.

37,5. Effecten en werkingsmechanismen van hypo- en hyperglycemische hormonen.
Glycemie wordt de concentratie glucose in het bloed genoemd (-emie).
Normale glycemie - van 3,3 mmol / l tot 5,5 mmol / l.
Verlaagde glycemie (minder dan 3,3) wordt HIP genoemd Glycemie en verhoogd (meer dan 5,5) wordt HYPERglycemie genoemd.
Hypoglykemie en hyperglycemie treden op als gevolg van een onevenwicht tussen de processen van het glucosegebruik en de vorming van glucose, onder meer als gevolg van ontregeling van hormonen.
Normale glycemie wordt verzekerd door een evenwicht tussen de processen van glucosegebruik in cellen (en het transport ervan naar cellen uit het bloed) en de vorming en opname ervan in het bloed; dit evenwicht wordt in stand gehouden door hormonen.

37. 5. 1. HIPGlycemische hormonen
- Dit zijn hormonen, onder invloed waarvan hypoglykemie optreedt, die het glucosegehalte in het bloed verlagen. Maar niet degenen die worden geproduceerd met hypoglykemie als reactie daarop.
De belangrijkste vertegenwoordiger van hypoglycemische hormonen is Insulin.
Insuline leidt tot hypoglykemie als gevolg van onderdrukking van glucose-vormingsprocessen (afbraak van glycogeen in de lever tot glucose p.31 en gluconeogenese p.33)
en het stimuleren van glucoseprocessen door cellen (glucosetransport naar de cellen van de meeste weefsels, glycolyse, pentosefosfaatroute, glycogeensynthese in de lever en spieren en vet in de lever).
Onderdrukt door onderdrukking en stimuleert door inductie - p. 85 en p.
Bij een tekort aan insuline of het effect ervan op cellen bij diabetes mellitus (p. 103), remt insuline de vorming van glucose niet en stimuleert het niet het gebruik van glucose, wat leidt tot hyperglycemie.
Bij een teveel aan insuline (door een overdosis of overproductie van insuline tijdens insulinoma) is de insulinesuppressie van de glucoseproductie te sterk, evenals een te sterke stimulering van het glucosegebruik, wat leidt tot hypoglykemie, waaronder levensbedreigend - zie hypoglycemisch coma in paragraaf 103.
Normaal gesproken wordt insuline in het bloed uitgescheiden om glycemie te verminderen bij hyperglycemie met verzadiging en in rust.

37. 5. 2. HYPERGlycemische hormonen -
dit zijn hormonen onder invloed waarvan hyperglycemie optreedt.
Vertegenwoordigers van hyperglycemische hormonen zijn GCS-stresshormonen, catecholamines adrenaline en noradrenaline, hongerhormoon glucagon, jodothyronines.

Hyperglycemische hormonen leiden tot hyperglycemie als gevolg van verhoogde glucose-vormingsprocessen (afbraak van glycogeen in de lever tot glucose p.31 en gluconeogenese p.33)
en het onderdrukken van de processen van glucosegebruik door cellen (glycolyse, glycogeen en vetsynthese).
Onderdruk door repressie en stimuleer door inductie - p. 85 en p.
Bij een tekort aan deze hormonen of hun effecten op cellen, is het mogelijk dat hypoglykemie niet optreedt, omdat er verschillende hyperglycemische hormonen zijn - en een tekort aan al deze hormonen is onmiddellijk onwaarschijnlijk. Hoewel bijnierinsufficiëntie kan leiden tot een tekort aan slechts een paar van hen - GCS en adrenaline.
Met een overmaat aan hyperglycemische hormonen (vanwege hun overproductie door de cellen die ze aanmaken), is hun verhoogde glucoseproductie te sterk, evenals een te sterke onderdrukking van het glucosegebruik, wat leidt tot hyperglycemie - zie "steroïde diabetes" in paragraaf 107.

37. 6. Hypoglykemie in de kliniek - gevolgen en oorzaken, correctiemethoden.
De gevolgen van hypoglykemie zijn duizeligheid, flauwvallen, coma, overlijden (als u geen tijd heeft om actie te ondernemen, dat wil zeggen, eet geen snoepjes terwijl u bij bewustzijn bent of injecteer geen glucose als de persoon bewusteloos is).
De gevolgen zijn te wijten aan het feit dat het met een laag glucosegehalte in het bloed niet voldoende is om rode bloedcellen en de hersenen te leveren - voor de productie van ATP daarin tijdens glycolyse.
Bovendien is glucose bij hypoglykemie niet genoeg voor cellen en voor andere processen - voor PFP (p. 35), voor de synthese van heteropolysacchariden (p. 38 en 39).

De oorzaak van hypoglykemie is een verhoogde opname van glucose door cellen en een verminderde glucoseproductie..
De redenen hiervoor:
1 - OVERSCHOT INSULINE bij overdosering of bij overproductie met insulinoom,
2 - tekort aan hyperglycemische hormonen (met bijnierinsufficiëntie),
3 - verminderde opname van glucose uit de darm door:
3.1 - door een afname van de absorptie in de darm (met enteritis, bijvoorbeeld SNPV, spruw - zie paragraaf 62),
3.2 - door onvoldoende inname van voedsel in de darmen, dat wil zeggen tijdens vasten (hypoglykemie veroorzaakt door ondervoeding wordt spijsvertering genoemd),
4 - overtreding van de LEVER (aangezien de zieke lever geen glucose in de juiste hoeveelheden kan vormen en aan het bloed kan leveren),
5 - ALCOHOL, aangezien de inname de GNG-activiteit vermindert,
6 - erfelijke ziekten waarbij de activiteit van processen waarbij glucose wordt gevormd - glycogenosen en aglycogenosen worden verminderd (p.31)
7 - tekort aan vitamines nodig voor GNG - biotine,
8 - 2e fase van de pathologie van het centrale zenuwstelsel.

37. 7. Hyperglycemie in de kliniek - gevolgen, oorzaken, correctiemethoden.
Hyperglycemie is een verhoging van de bloedglucoseconcentratie van meer dan 5,5 mmol / l.
37. 7. 1. De gevolgen van hyperglycemie (zie paragraaf 103) -
bij ernstige hyperglycemie (zie paragraaf 103) bestaat er een risico op het ontwikkelen van een coma, die hyperosmolair (maar niet hyperglycemisch) wordt genoemd, omdat het ontstaat door de verhoogde osmotische druk die door glucose in het bloed wordt gecreëerd, dat wil zeggen vanwege het feit dat de overmaat aan glucose in het bloed trekt te veel water uit de weefsels in de vaten;
een dergelijke coma treedt op bij diabetici met aanzienlijk nierfalen, omdat ze bij gezonde nieren een toename van de glucose met meer dan 9 mmol / l voorkomen als gevolg van een afname van de resorptie en glucosurie.
Bij niet zo sterke hyperglycemie is er ook levensgevaar, maar niet zo acuut.
Bij matige hyperglycemie treden een aantal voor het lichaam nadelige gebeurtenissen op omdat bij een teveel aan glucose in het bloed de niet-enzymatische toevoeging van glucose aan verschillende eiwitten (in het bloed, op het oppervlak van vasculaire cellen) toeneemt, wat glycatie van eiwitten wordt genoemd, en ook een deel van de glucose verandert in SORBITOL.
Verwar deze pathologische glycosylering bij hyperglycemie niet met normale glycosylering bij de synthese van glycoproteïnen (p.39, 83).
De ophoping van sorbitol in weefsels leidt tot hun "zwelling" vanwege het vermogen van sorbitol om water "aan te trekken"; het verstoort de cellen.
Eiwitglycosylering:
verstoort de normale werking van eiwitten
(storing van antilichamen leidt tot MINDER IMMUNITEIT,
verstoring van hemoglobine leidt tot verstoring van de zuurstoftoevoer naar weefsels, tot hypoxie - zie 32),
verandert de antigene eigenschappen van eiwitten (dat wil zeggen, lichaamsantilichamen kunnen geglycosyleerde eiwitten als vreemden "tellen" en een immuunrespons op cellen met geglycosyleerde eiwitten veroorzaken - zie auto-immuunprocessen en ziekten).
Glycosylering van eiwitten samen met de ophoping van sorbitol leidt tot SCHADE aan VAARTUIGEN en ZENUWEN (zie paragraaf 103), wat leidt tot
1 - tot verslechtering van VISIE,
2 - de ontwikkeling van nierfalen (zie paragraaf 90),
3 - schending van gevoeligheid (door zenuwbeschadiging),
4 - verminderde trofische ledematen.

37. 7. 2. De oorzaak van HYPERGlycemie is
verminderde opname van celglucose en verhoogde glucoseproductie.
De redenen hiervoor:
1 - INSULINEFICIËNTIE bij insufficiëntie; -cellen van de alvleesklier of het effect ervan op cellen bij diabetes mellitus (103),
met pancreasnecrose (pancreasnecrose),
2 - een overmaat aan hyperglycemische hormonen tijdens hun overproductie: YT met thyreotoxicose, STH met acromegalie en gigantisme (met hun overproductie), corticosteroïden met cushingisme of hun behandeling, enz..
3 - 1e fase van de pathologie van het centrale zenuwstelsel,
4 - verminderde renale uitscheiding in de primaire urine (verstoorde filtratie) bij nierfalen,
5 - te veel eten - overtollige opname in het lichaam met overtollig voedsel; hyperglycemie veroorzaakt door te veel eten wordt ALIMENTAIR genoemd.

Diabetes mellitus - soorten diabetes. Geglycosyleerd hemoglobine, aceton in de urine, fructosamine in het bloed - de norm, de redenen voor de toename. Glucosetolerantietest. Diabetesbehandeling - soorten insuline. Hypoglycemie, ketoacidose, hyperglycemie

Wat is diabetes?

Als een verklaring voor deze ziekte eenvoudig is, dan is dit een pathologie waarbij de stofwisselingsprocessen in het lichaam worden verstoord als gevolg van een storing van de alvleesklier of wanneer de receptoren voor insuline veranderen. Deze aandoening leidt tot een verhoging van de bloedglucose en een schending van de lipidesamenstelling. In dit geval moet glucose in het bloed constant aanwezig zijn - zonder dit zou de duur van de hersenen in minuten worden berekend. Omdat glucose in het bloed essentieel is. Anderzijds kan de toename op lange termijn ook verstoringen veroorzaken die zich in de loop van de jaren kunnen ontwikkelen en tot onomkeerbare gevolgen kunnen leiden..

Waarom een ​​hoge bloedsuikerspiegel slecht is?

De bloedsuikerspiegel moet tussen 3,3 - 6,6 mmol / L liggen. In het geval van een daling van de bloedsuikerspiegel weigeren onze hersenen te werken - wat leidt tot slaperigheid, bewustzijnsverlies en in sommige gevallen tot een hypoglycemisch coma. Bij een toename van de bloedglucose heeft deze laatste een toxisch effect. Verhoogde glucosespiegels zorgen ervoor dat de wanden van bloedvaten dikker worden en hun elasticiteit verliezen. Overtredingen in de vaatwand leiden tot verstoring van het hele proces van weefselademhaling. Het punt is dat door de verdikte wand van de bloedvaten metabolische processen buitengewoon moeilijk zijn. Omdat zuurstof in het bloed is opgelost en voedingsstoffen gewoon niet aan de geadresseerde worden afgegeven - de weefsels van het lichaam en ze hebben een tekort.

Naast ondervoeding van organen en weefsels verliest de veranderde vaatwand zijn elasticiteit en bloeddrukdalingen leiden vaak tot het barsten van het bloedvat en het optreden van bloedingen. Het gevaar van deze complicatie is dat als een hersenvat barst, er een beroerte optreedt, als het in een hartspier een hartaanval veroorzaakt, als een bloeding op het netvlies optreedt, kan dit leiden tot verlies van gezichtsvermogen. Over het algemeen komt plotselinge dood geassocieerd met stoornissen in de bloedsomloop bij diabetes mellitus veel vaker voor dan de gemiddelde statistieken. De meest ongunstige combinatie van ziekten is de combinatie van trombose in de onderste ledematen, hypertensie, obesitas en diabetes.

Een verstoord vetmetabolisme is de belangrijkste factor bij de ontwikkeling van atherosclerose van bloedvaten. Een verhoogde concentratie van bepaalde soorten lipoproteïnen in het bloed leidt tot hun afzetting onder de endotheellaag van grote vaten en de vorming van een atherosclerotische plaque. Het vertraagt ​​de doorbloeding. Wanneer een atherosclerotische plaque is verzweerd, is een blokkering van het onderliggende vat mogelijk, wat kan leiden tot een hartaanval, gangreen of beroerte.

Oorzaken van diabetes

Op dit moment is de enige reden voor de ontwikkeling van diabetes niet vastgesteld. Er moet echter worden opgemerkt dat er twee soorten diabetes zijn: de eerste en de tweede.

• Meestal is het eerste type een aangeboren ziekte die zich in de vroege kinderjaren manifesteert en vaak wordt geassocieerd met onvoldoende productie van insuline. Ook kan het eerste type diabetes zich op jonge leeftijd ontwikkelen als gevolg van het auto-immuunproces waarbij bètacellen van de alvleesklier worden beschadigd.
• De aanleg voor diabetes type 1 ligt bij mensen van wie de ouders of naaste familieleden de ziekte hebben. Dit komt doordat er een aanleg is voor de ontwikkeling van auto-immuunschade aan cellen die insuline produceren onder bepaalde omstandigheden (overgedragen griep, andere infectieziekten).
• Het tweede type wordt gekenmerkt door ontwikkeling op volwassen leeftijd. In de regel is het insulinegehalte bij dit type diabetes aanvankelijk verhoogd. Een schending van het koolhydraatmetabolisme wordt geassocieerd met een defect in de insulinereceptor in de weefsels van het lichaam.
• Een verhoogd risico om diabeet te worden is een verhoogd lichaamsgewicht (obesitas in welke mate dan ook) en een zittende levensstijl. Obesitas is vaak de oorzaak van diabetes type 2. Dit is precies waar veel stadsbewoners onder lijden..

Soorten diabetes

In feite combineert het concept diabetes verschillende veelvoorkomende ziekten, waarvoor er sprake is van een overtreding van insuline en de daarmee samenhangende veranderingen in de stofwisselingsprocessen van het lichaam. Momenteel is het gebruikelijk om diabetes type 1 en type 2 te isoleren - deze scheiding is gerechtvaardigd, aangezien het bepalen van het type diabetes u in staat stelt een effectieve behandeling voor te schrijven.

Voordat u de soorten diabetes overweegt, moet u de anatomie en fysiologie van de mens begrijpen.

Wat is de rol van de alvleesklier??

Er zijn dus gebieden in de alvleesklier die eilandjes (insuline) worden genoemd, deze gebieden van de alvleesklier bevatten bètacellen die insuline synthetiseren. Bètacellen zelf worden nauwlettend gevolgd met speciale receptoren voor bloedglucosespiegels. Met een verhoogde glucosespiegel werken ze in een verbeterde modus en geven ze meer insuline af aan de bloedbaan. Met een glucosespiegel in het bereik van 3,3-6,6 mmol / L, werken deze cellen in de hoofdmodus - het handhaven van het basale niveau van insulinesecretie.


Wat is de rol van insuline?

De gesynthetiseerde bètacellen van de alvleesklier-insuline komen in het bloed. Met de bloedstroom wordt insuline door het hele lichaam verdeeld. Op het oppervlak van spier-, vet- en leverweefsels bevinden zich speciale insulinereceptoren die alleen kunnen worden geactiveerd door er een insulinemolecuul van het type "key to the lock" aan te hechten. Wanneer insuline is verbonden met de insulinereceptor, opent deze laatste kanalen waardoor glucose vanuit het bloed de cel zelf kan binnendringen. Hoe meer insulinereceptoren geactiveerd zijn, hoe hoger de celwanddoorvoer voor glucose. Daarom kan het bloedglucosegehalte, bij gebrek aan insuline of met een defect in de insulinereceptor, willekeurig hoog zijn, maar tegelijkertijd zullen lichaamsweefsels energieverhongering ervaren en blijft de glucose die nodig is voor hun werk in het lumen van het vaatbed.

Type 1 diabetes

Type 2 diabetes

Symptomen en tekenen van diabetes

Klinische symptomen van diabetes:

Laboratoriumsymptomen van diabetes

De eerste diagnose is gebaseerd op twee tests: het bepalen van nuchtere bloedglucose en het bepalen van urineglucose.

Een bloedtest voor glucose is de norm en pathologie. Normaal gesproken kan de bloedsuikerspiegel variëren tussen 3,3 - 6,6 mmol / L. Na het eten kan het suikerniveau tijdelijk stijgen, maar de normalisatie vindt plaats binnen 2 uur na het eten. Daarom kan de detectie van bloedsuikerspiegels boven 6,6 mmol / l wijzen op diabetes mellitus of laboratoriumfouten - er zijn geen andere opties.

Een urinetest voor glucose is een betrouwbare diagnostische laboratoriummethode voor het opsporen van diabetes. De afwezigheid van suiker in de urine kan echter geen indicatie zijn voor de afwezigheid van de ziekte. Tegelijkertijd duidt de aanwezigheid van suiker in de urine op een vrij ernstig beloop van de ziekte met een bloedsuikerspiegel van ten minste 8,8 mmol / L. Het is een feit dat de nieren bij het filteren van bloed de mogelijkheid hebben om glucose uit de primaire urine terug te voeren naar de bloedbaan. Als de glucoseconcentratie in het bloed echter bepaalde waarden (nierdrempel) overschrijdt, blijft glucose gedeeltelijk in de urine achter. Het is met dit fenomeen dat de meeste symptomen van diabetes geassocieerd zijn - verhoogde dorst, meer plassen, droge huid, een sterk gewichtsverlies als gevolg van uitdroging. Het punt is dat glucose opgelost in urine, als gevolg van osmotische druk, water mee trekt, wat leidt tot de hierboven beschreven symptomen.

Aanvullende methoden voor het diagnosticeren van diabetes en ziektedynamiek

In sommige gevallen geeft de detectie van een verhoogde bloedsuikerspiegel of de detectie van suiker in de urine onvoldoende bewijs aan de arts om een ​​adequate behandeling te diagnosticeren en voor te schrijven. Om een ​​completer beeld te geven van alles wat er in het lichaam van de patiënt gebeurt, zijn aanvullende onderzoeken nodig. Deze onderzoeken zullen helpen om de duur van verhoogde bloedglucosespiegels, het insulinegehalte waarbij het koolhydraatmetabolisme wordt geschonden, te identificeren, de vorming van aceton tijdig te detecteren en tijdige maatregelen te nemen om deze aandoening te behandelen.

Aanvullende onderzoeken voor diabetes mellitus:

• Glucosetolerantietest

• Bepaling van bloedinsulinespiegels

• Bepaling van het acetongehalte in de urine

• Bepaling van het geglycosyleerde hemoglobinegehalte in het bloed

• Bepaling van het gehalte aan fructosamine-bloed

Glucosetolerantietest

Het is gemaakt om te onthullen hoe de alvleesklier werkt onder belasting, wat zijn de reserves. Dit onderzoek stelt u in staat het type diabetes mellitus te verduidelijken, verborgen vormen van diabetes mellitus (of zogenaamde prediabetes) te identificeren en helpt bij het voorschrijven van het optimale behandelschema voor diabetici.

Het onderzoek wordt in verschillende fasen uitgevoerd:

Voor de voorbereiding op het onderzoek moet u 's ochtends op een lege maag contact opnemen met de medische dienst (de laatste maaltijd moet minstens 10 uur voor het onderzoek zijn). Het gebruik van geneesmiddelen die de bloedsuikerspiegel beïnvloeden, moet van tevoren worden stopgezet. Het regime van werk en rust, voeding, slaap en waken moet hetzelfde blijven. Op de dag van het onderzoek is het verboden voedsel, suikers bevattende vloeistoffen en organische verbindingen te consumeren. Aan het einde van de test kunt u ontbijten..

1. Bloedmonsters om de glucosewaarden te bepalen voordat de glucose wordt geladen. Als de bloedglucosespiegel hoger is dan 6,7 mmol / L, wordt de test niet uitgevoerd - dit is niet nodig. In dit geval is een stofwisselingsstoornis duidelijk.

2. De patiënt wordt uitgenodigd om binnen 10 minuten een glas (300 ml) vloeistof met daarin 75gr opgelost te drinken. glucose.

3. Een reeks bloedmonsters wordt genomen om de bloedsuikerspiegel een uur na de glucoseopname te bepalen en een tweede onderzoek na 2 uur. In sommige gevallen wordt 30, 60, 90 en 120 minuten na de glucoseopname een bloedtest op glucose uitgevoerd.

4. Interpretatie van de resultaten - hiervoor kunt u tijdens het testen een grafiek maken van veranderingen in glucoseconcentratie. We presenteren u de criteria voor het interpreteren van testresultaten.

• Normaal gesproken moet het bloedglucosegehalte voor inname van de vloeistof lager zijn dan 6,7 mmol / L, en na 30-90 minuten na inname mag het niveau niet hoger zijn dan 11,1 mmol / L, na 120 minuten moeten de waarden van laboratoriumindicatoren zich normaliseren beneden 7,8 mmol / l.
• Als de bloedsuikerspiegel vóór het testen lager was dan 6,7 mmol / L, was de indicator na 30-90 minuten hoger dan 11,1 mmol / L en na 120 minuten daalde deze tot waarden van minder dan 7,8 mmol / L, dan geeft dit aan een afname van de glucosetolerantie. Dergelijke patiënten hebben aanvullende onderzoeken nodig..
• Als de bloedsuikerspiegel vóór het testen lager was dan 6,7 mmol / L, was de indicator na 30-90 minuten hoger dan 11,1 mmol / L en na 120 minuten niet gedaald tot waarden lager dan 7,8 mmol / L, dan waren deze indicatoren geven aan dat de patiënt diabetes mellitus heeft en aanvullend onderzoek en toezicht door een endocrinoloog nodig heeft.

Bepaling van bloedinsulinespiegel, insulinesnelheid.

Bepaling van het acetongehalte in de urine

Bepaling van het geglycosyleerde hemoglobinegehalte in het bloed

Geglycosyleerd hemoglobine is een van de gevolgen van een langdurige stijging van de bloedsuikerspiegel. Het is een feit dat een stijging van de bloedglucose op korte termijn niet leidt tot de vorming van een stabiele verbinding van glucose en hemoglobine. Normaal gesproken is het gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine (HbA1) 5,5 - 7,6% van het totale hemoglobine. De vernietiging van geglycosyleerd hemoglobine vindt gelijktijdig plaats met de vernieuwing van rode bloedcellen, die elke 3 maanden in de milt worden vernietigd. Daarom weerspiegelt het gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine wat het bloedglucosegehalte niet was op het moment van het onderzoek, maar in de periode van drie maanden die aan het onderzoek voorafging. Bloedmonsters voor onderzoek worden in willekeurige volgorde uitgevoerd en vereisen geen voorafgaande voorbereiding voor onderzoek.

Interpretatie van resultaten:
• Het gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) gelijk aan 5,5-7,6% geeft aan dat het bloedglucosegehalte voorafgaand aan het onderzoek gedurende 3 maanden binnen de normale grenzen lag.
• Het niveau van geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) gelijk aan 7,0-9,0% geeft aan dat er binnen 3 maanden een goede compensatie was voor diabetes.
• Het gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) gelijk aan 9,0-10,5% geeft een bevredigende compensatie voor diabetes aan.
• Het gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) gelijk aan 10,5-13,0% duidt op een onvoldoende compensatie - dit vereist een correctie in het behandelingsregime.
• Het niveau van geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) is gelijk aan 13,0-15% - gedecompenseerd metabolisme. Dit is een ongunstig teken van de ziekte. Daarom moet de arts-endocrinoloog de patiënt onder observatie laten en na 3 maanden behandeling, volgens het gewijzigde schema, het onderzoek herhalen.

Bepaling van het niveau van fructosamine-bloed

Met deze laboratoriumdiagnose kunt u de hoeveelheid bloedalbumine identificeren die met glucose is geassocieerd. Met deze studie kunt u de dynamiek van de compensatie van glucosespiegels in de afgelopen 2-3 weken volgen. De methode is belangrijk bij het bepalen van de effectiviteit van het voorgeschreven behandelschema. Slechte resultaten geven aan dat de voorgeschreven behandeling het doel niet heeft bereikt - normalisatie van de bloedsuikerspiegel, correctie is vereist. Speciale training voor de studie is niet vereist. Normale fructosaminewaarden in het bloed zijn 205-285 μmol / l.

Als een verhoogd fructosaminegehalte in het bloed wordt gedetecteerd, moet de endocrinoloog het behandelingsregime of de dosering van de voorgeschreven geneesmiddelen wijzigen. Dit kan er ook op wijzen dat de patiënt de voorgeschreven medische aanbevelingen niet volgt..

Diabetesbehandeling, gewichtsverlies voor diabetes, dieet voor diabetes, hypoglycemische geneesmiddelen, insuline.

Om diabetes onder controle te houden, is het bepalen van het type diabetes belangrijk. Het is niet moeilijk om de behandelingstactiek te bepalen voor patiënten met het tweede type diabetes - als de belangrijkste reden voor de toename van suiker een verlaagd insulinegehalte is, dan moet dit worden verhoogd met behulp van geneesmiddelen die het werk van bètacellen van de alvleesklier activeren, in sommige gevallen is het nodig om extra insuline te introduceren.
Bij diabetes type 2 is een meer omvattende aanpak vereist: gewichtsverlies, voeding, het gebruik van suikerverlagende medicijnen, insuline als laatste redmiddel.

Bij de behandeling van elk type diabetes worden verschillende doelen nagestreefd:

1. Normalisatie van de bloedsuikerspiegel gedurende lange tijd.
2. Preventie van de ontwikkeling van langzaam voortschrijdende complicaties (diabetische retinopathie, atherosclerose, microangiopathie, neurologische aandoeningen).
3. Preventie van acute stofwisselingsstoornissen (hypo- of hyperglycemische coma, ketoacidose).

Methoden en middelen om deze doelen te bereiken bij de behandeling van verschillende soorten diabetes verschillen aanzienlijk.

Diabetes gewichtsverlies

Insulinepreparaten, soorten insuline, kortwerkende insuline, langwerkende insuline, humane en varkensinsuline.

Door structuur zijn insulines menselijk (geproduceerd door kunstmatige middelen) en varkensvlees (geproduceerd door speciale biologische behandeling). Het verschil in deze insulines zit in één aminozuur. Echter, allergische reacties veroorzaakt door varkensinsuline zorgen ervoor dat veel diabetici overschakelen op humane insuline.

De duur van de werking en de maximale werking van insuline zijn onderverdeeld in korte en langdurige werking van insuline. Uiteraard verschillen ze niet alleen in biologische eigenschappen, maar ook in samenstelling - insulines met langdurige werking bevatten speciale ingrediënten die de werking van insuline verlengen, kortwerkende insulines missen deze stoffen.

Kortwerkende insulines

Karakterisering van kortwerkende insulines: begin van werking - 10-20 minuten na toediening, maximale werking - na 60-90 minuten, werkingsduur - 4-6 uur.

Vertegenwoordigers van deze groep kortwerkende insuline: Actrapid (Novo Nordisk), Humulin R (Eli Lilly), Insuman Rapid (Hoechst).

Langwerkende insulines

Er zijn verschillende soorten en ze verschillen in additieven die worden gebruikt om de werking van insuline te verlengen.

Surfen-insuline van gemiddelde duur
Als verlengstuk bevat het Surfen (Depot-Insulin, Hoechst).
Kenmerken van Surfen-insuline: begint te werken 30-45 minuten na toediening, maximale werking 3-6 uur na toediening, werkingsduur 14-18 uur.

NPH-insuline met een gemiddelde werkingsduur
Vertegenwoordigers van dit type insuline: Humulin N (Eli Lilly), Protafan HM (Novo Nordisk).
Kenmerken van NPH-insuline: begint te werken 45-60 minuten na toediening, maximale werking 3-6 uur na toediening, werkingsduur is 8-18 uur

Zinkverlengende insulines
In deze groep insuline zijn er twee soorten medicijnen: middellange duur en langwerkend.

Karakterisering van insuline met zink met gemiddelde werkingsduur: begint te werken na 60-90 minuten na toediening, maximale werking na 6-8 uur na toediening, werkingsduur is 12-18 uur.
Vertegenwoordigers van gemiddeld werkende zinkinsulines: Monotard HM (Novo Nordisk), Humulin L (Eli Lilly)

Karakterisering van insuline met langwerkend zink: begint 4-6 uur na toediening te werken, maximale werking 10-18 uur na toediening, werkingsduur 20-26 uur.

Vertegenwoordigers van langwerkende zinkinsulines: Ultratard HM (Novo Nordisk), Humulin Ultalente (Eli Lilly).

Suikerverlagende medicijnen, sulfonylureum (maninyl), metformine, acarbose.

Sulfonylureumpreparaten (glibenclamide) - preparaten van deze groep hebben een stimulerend effect op de pancreas-bètacellen, wat leidt tot een verhoogde synthese van insuline en een toename van de perifere bloedconcentratie. De bekendste vertegenwoordiger van deze groep geneesmiddelen is de maninil..

Metformine (Metformine)
Het medicijn vermindert de synthese van glucose door de lever, optimaliseert het lipidenmetabolisme, verhoogt de insulineactiviteit, vermindert de opname van koolhydraten op darmniveau, heeft een anorexigeen effect (vermindert de eetlust). De meest voorkomende vertegenwoordigers van deze groep zijn metformine, siofor.

Acarbose (Acarbose)
Deze medicijnen voorkomen de afbraak van koolhydraten in de darmen. Alleen verteerde koolhydraatmoleculen kunnen worden opgenomen. Daarom leidt het blokkeren van de vertering van koolhydraten tot een afname van de verteerbaarheid van geconsumeerde suikers. De bekendste vertegenwoordiger van deze groep medicijnen zijn Glucobai 50 en Glucobai 100.

Acute complicaties geassocieerd met diabetes: hypoglykemie, hypoglycemische coma, hyperglycemie, hyperglycemische coma, ketoacidose.

Hypoglycemie en hypoglycemische coma

Dit zijn de stappen van één proces. Het punt is dat het centrale zenuwstelsel, in tegenstelling tot andere weefsels van het lichaam, niet alleen aan glucose wil werken - het heeft alleen glucose nodig om in de energiebehoeften te voorzien. In sommige gevallen is bij een ontoereikend dieet, het regime voor het gebruik van insuline of suikerverlagende geneesmiddelen, een verlaging van het glucosegehalte onder het kritische cijfer van 3,3 mmol / L mogelijk. In deze toestand verschijnen vrij specifieke symptomen, die onmiddellijke actie vereisen om ze te elimineren..

Symptomen van hypoglykemie:
• zweten
• Verhoogde eetlust Er verschijnt een onweerstaanbare drang om direct iets te eten..
• Cardiopalmus
• Gevoelloosheid van de lippen en de punt van de tong
• Verzwakte aandachtsspanne
• Gevoel van algemene zwakte
• Hoofdpijn
• Trillende ledematen
• visuele beperking

Als u tijdens de ontwikkeling van deze symptomen geen tijdige maatregelen neemt, kan zich een ernstige functionele beperking van de hersenen met bewustzijnsverlies ontwikkelen. Behandeling van hypoglykemie: neem dringend een product met verteerbare koolhydraten met een snelheid van 1-2 broodeenheden in de vorm van sap, suiker, glucose, fruit, wit brood.

Bij ernstige hypoglykemie zult u zelf helaas niet in staat zijn om uzelf te helpen, omdat u in een bewusteloze toestand verkeert.
Hulp van buitenaf zou als volgt moeten zijn:
• draai uw hoofd opzij om verstikking te voorkomen
• als er een oplossing van glucagon is, dan moet deze zo snel mogelijk intramusculair worden toegediend.
• u kunt een stukje suiker in de mond van de patiënt stoppen - in de ruimte tussen het slijmvlies van de wang en de tanden.
• Mogelijke intraveneuze toediening van glucose aan de patiënt.
• Een ambulance bellen met een hypoglycemisch coma is vereist.

Hyperglycemie, hyperglycemische coma, ketoacidose

Overtredingen van medische aanbevelingen, onvoldoende gebruik van insuline en slechte voeding kunnen leiden tot een geleidelijke verhoging van de bloedsuikerspiegel. Dit kan bijdragen aan ernstige uitdroging. En samen met de vloeistof in de urine worden de voor het lichaam noodzakelijke elektrolyten uitgescheiden. Als u de lichaamssignalen voor diabetes lange tijd negeert, kan er een uitdrogende coma ontstaan..

Symptomen van hyperglycemie en ketoacidose:
• toenemende oorzaakloze vermoeidheid
• lusteloosheid
• frequent overmatig plassen en ondraaglijke dorst
• snel (overdag) gewichtsverlies (door uitdroging en bederf van vetweefsel)
• spasmen van de kuitspieren tegen asthenie (als gevolg van verlies van minerale zouten in de urine)
• jeuk van de huid en slijmvliezen
• misselijkheid, braken en buikpijn
• geur van acetonvilt in uitgeademde lucht (vergelijkbaar met de geur van oplosmiddel)
• bewustzijnsverlies (coma als zodanig)

Als u de hierboven beschreven symptomen heeft, als u aceton in uw urine heeft gedetecteerd of u ruikt het, moet u onmiddellijk hulp zoeken bij de endocrinoloog van uw arts om de insulinedosering aan te passen en maatregelen te nemen om de elektrolytenbalans van het lichaam te herstellen.

Tot slot wil ik onze lezers adviseren om verantwoordelijkheid te nemen voor hun gezondheid. Als u geen diabetes heeft, is dit een goede stimulans om meer tijd aan uw eigen gezondheid te besteden om deze ziekte in de toekomst te voorkomen. Als diabetes voor u een oordeel lijkt, mag u niet in paniek raken. Diabetes is geen zin, maar een gelegenheid om een ​​nieuwe levensstijl te leiden, vaker om naar je lichaam te luisteren en het te begrijpen.

De ware waarheid over insuline [deel 1]

Dit is een vertaling van een grote reeks artikelen over insuline, geschreven door de wetenschapper, schrijver, oprichter van Weightology. LLC en het gelijknamige internetproject Weightology.net, James Krieger. Ik sprak eerder over een van de delen in het artikel "Klopt het dat glucose niet in de cel kan komen zonder de deelname van insuline?"

"Verdomme, ook al kom je nooit meer terug op Weightology.net, je moet toch zijn insulineserie minstens één keer lezen", schrijft Lyle MacDonald op James Krieger op zijn website..

Bron: weightology.net
Slechte insuline, iedereen trapt hem. Het wordt beschouwd als een "slecht" hormoon, waarvan u het gehalte zo laag mogelijk moet houden. Een dergelijke behandeling verdient hij echter absoluut niet..

Insuline: de basis
Insuline is een hormoon dat de bloedsuikerspiegel reguleert. Nadat je iets hebt gegeten, worden koolhydraten uit voedsel afgebroken tot glucose (suiker, die door cellen wordt gebruikt als brandstof). Glucose komt in de bloedbaan. De alvleesklier, die een toename van de glucoseconcentratie waarneemt, produceert en geeft insuline af. Insuline helpt glucose in de lever, spieren en vetcellen te krijgen. Wanneer de glucoseconcentratie afneemt, nemen de insulinespiegels af. In de regel worden de insulinespiegels 's ochtends verlaagd omdat er ongeveer acht uur zijn verstreken sinds de laatste maaltijd.

Maar insuline reguleert niet alleen de suikerniveaus, maar heeft ook invloed op andere dingen. Zo stimuleert het de eiwitsynthese in spieren. Het remt ook de lipolyse (afbraak van vetten) en stimuleert de lipogenese (vorming van vetreserves).
Alleen al voor dit laatste aspect kreeg insuline zijn slechte reputatie. En aangezien koolhydraten de aanmaak van insuline in het lichaam stimuleren, geloven sommigen dat een koolhydraatrijk dieet leidt tot overgewicht. Hun gedachten over dit onderwerp komen neer op de volgende keten: koolhydraatarm dieet -> hoge insulinespiegels -> lipogenese wordt verbeterd / lipolyse wordt onderdrukt -> vetreserves groeien -> obesitas.

Maar een koolhydraatarm dieet wordt als optimaal beschouwd voor vetverbranding, omdat het insulinegehalte laag blijft. De logische keten is ongeveer de volgende: koolhydraatarm dieet -> weinig insuline -> lipogenese neemt af / lipolyse is actiever -> vetreserves nemen af. Deze logica is echter voornamelijk gebaseerd op mythen. Laten we eens kijken welke mythen verband houden met insuline.

Mythe: koolhydraatrijke diëten leiden tot chronisch verhoogde insulinespiegels..
Feit: bij een gezond persoon stijgen de insulinespiegels pas na het eten
Er wordt aangenomen dat een koolhydraatarm dieet ervoor zorgt dat uw insuline constant verhoogd blijft en dat u daarom dik zult worden omdat lipogenese de lipolyse altijd zal overschrijden (onthoud dat vet alleen kan worden opgeslagen als lipogenese de lipolyse overschrijdt). Bij gezonde mensen stijgt de insuline echter alleen als reactie op voedselinname. Lipogenese zal dus de lipolyse in de uren na het eten overschrijden. Maar als er een vrij lange tijd verstrijkt tussen maaltijden of 's nachts, tijdens de slaap, zal lipolyse de lipogenese overschrijden (dat wil zeggen dat vet wordt verbrand). Over een periode van 24 uur zal alles in evenwicht zijn (tenzij je natuurlijk meer consumeert dan je uitgeeft), dat wil zeggen dat het gewicht niet zal groeien. Hier is een grafiek die laat zien hoe dit allemaal werkt:

1) Ontbijt 2) Lunch 2) Diner 4) 8 uur nachtrust (vasten)

Na het eten wordt vet opgeslagen met insuline. Tussen maaltijden en tijdens het slapen wordt echter vet geconsumeerd. En als de energie-inname gelijk is aan het verbruik, dan zal de 'vetbalans' voor een dag naar nul convergeren.

Dit is een zeer ruwe grafiek, waarbij het groene gebied lipogenese vertegenwoordigt die wordt veroorzaakt door voedselinname. En het blauwe gebied vertoont lipolyse die optreedt tussen maaltijden en tijdens het slapen. En op een dag brengen beide processen elkaar in evenwicht, als je natuurlijk niet meer calorieën binnenkrijgt dan je uitgeeft. Deze processen blijven ongewijzigd voor elke hoeveelheid koolhydraten in de voeding. Trouwens, de voeding van sommige mensen is traditioneel koolhydraatarm, terwijl het percentage mensen met overgewicht onder hen klein is. Neem bijvoorbeeld het traditionele dieet van de inwoners van Okinawa. En als de energie-inname lager is dan het verbruik, dan leidt een koolhydraatarm dieet net als ieder ander tot gewichtsverlies.

Mythe: koolhydraten stimuleren insuline, wat de vetopslag stimuleert.
Feit: het lichaam weet hoe het vet moet synthetiseren en opslaan, zelfs met weinig insuline.
Er wordt aangenomen dat insuline nodig is om vet op te slaan. Dit is niet waar. Je lichaam heeft manieren om vet te besparen, zelfs bij lage insulinecondities. In vetcellen zit bijvoorbeeld een enzym zoals hormoongevoelig lipase (HSL). Het helpt bij het afbreken van vetten. Insuline remt de werking ervan en remt dus de afbraak van vet. Daarom geloven mensen dat koolhydraten de oorzaak zijn van de groei van vetreserves..

Vet remt echter ook de HSL-activiteit, zelfs bij lage insuline. Dus als u calorieën overschrijdt, zij het met weinig koolhydraten, wordt vet toch niet verbrand. Eet 5.000 calorieën met vet, en alles zal de opslag van het lichaam perfect aanvullen, zelfs als de insuline niet stijgt. Dit komt omdat vetinname werkt op de HSL. Dus zelfs bij een koolhydraatarm dieet moet je nog steeds minder calorieën eten om je gewicht laag te houden.
Als iemand vraagt: "Wel, en als je deze 5.000 calorieën met plantaardige olie krijgt, hoe wordt het vet dan opgeslagen?" Ik zou zeggen dat ik nauwelijks zoveel olie zou kunnen drinken. 5000 kcal verzamelen met alleen suiker zou niet eenvoudig zijn..

Mythe: insuline verhoogt de honger
Feit: insuline vermindert de eetlust
Veel onderzoeken hebben aangetoond dat insuline de eetlust daadwerkelijk onderdrukt. Even later komt dit feit goed van pas..

Mythe: alleen koolhydraten zijn verantwoordelijk voor het verhogen van insuline.
Feit: proteïne verbetert ook insuline
Dit is waarschijnlijk de meest voorkomende mythe. De slechte reputatie van koolhydraten wordt veroorzaakt door hun effect op insuline, maar eiwitten stimuleren het ook perfect. In feite zijn ze een even krachtige stimulans als kolen. Eén studie vergeleek de effecten van twee maaltijden op het insulinegehalte. Een maaltijd bevatte 21 gram eiwit en 125 gram. steenkool. De andere was 75 gram eiwit en 75 gram steenkool. Beide PP's bevatten 675 kcal. Hier is een grafiek met insulinespiegels.

Low Protein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
Koolhydraatrijke PP- en eiwitrijke PP-insulinespiegels

En hier is een grafiek met bloedsuiker:

Low Protein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
Suikerwaarden worden vergeleken als reactie op koolhydraatrijke PP met een kleine hoeveelheid eiwitten en PP met een grote hoeveelheid eiwitten

Iemand zal natuurlijk zeggen dat koolhydraatarme PP niet zo koolhydraatarm was, omdat bevatte 75 gr. steenkool. Maar dat is het niet. Het feit is dat er in high-carb PP TWEE KEER meer kolen waren die glucose HOGER verhoogden, en insuline was niettemin HIERONDER. Die. eiwit veroorzaakte ook een toename van insuline, evenals koolhydraten. En ook uit deze studie blijkt dat insuline na proteïne PP sterker is gestegen.
Op een kleine kaart: Low-protein / High-carb PP High-protein / Low-carb PP
B. Insulinereactie na proteïne en koolhydraat PP

Hier is te zien dat insuline na proteïne PP een piek sneller bereikt, 45 μE / ml 20 minuten na een maaltijd, terwijl het niveau na koolhydraat PP 30 μE / ml is. Bovendien wordt een hoger insulinegehalte geassocieerd met een verminderde eetlust. Deelnemers merkten een afname van honger en een grotere verzadiging op na proteïne PP.

A - Honger B. verzadiging

Low Protein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
Vergelijking van effecten op honger en verzadiging na hoog koolhydraat PP en eiwit PP

En hier is nog een studie waarin de effecten van 4 verschillende soorten eiwitten op een insulinerespons worden vergeleken. Interessant is dat cocktails zijn gemaakt van deze verschillende soorten eiwitten (hoe zit het met een tonijncocktail?). Cocktails bevatten 11 gram steenkool en 51 gram eiwit. Hier is de insulinereactie op verschillende shakes:

a - eiwit / b - kalkoen / c - vis / d - wei-eiwit
4-proteïne insulinerespons

Hier kun je zien dat alle soorten eiwitten een insulinereactie veroorzaakten, ondanks een onbeduidende hoeveelheid koolhydraten. En de hoogste insulinerespons werd veroorzaakt door wei-eiwit. Misschien besluit iemand dat deze reactie werd veroorzaakt door gluconeogenese (het proces waarbij een eiwit wordt omgezet in glucose dat in de lever voorkomt). Dat wil zeggen, het eiwit verandert in glucose, waardoor de insulinespiegels stijgen. Maar tegelijkertijd zou de insulinereactie langzamer en vertraagd zijn, omdat het tijd kost om het eiwit in glucose om te zetten. Maar dit gebeurt niet, insuline stijgt snel, bereikt een piek in 30 minuten en neemt snel af binnen 60 minuten.

Insulinerespons op verschillende soorten eiwitten

Op de bloedglucose treedt dus geen snelle insulinereactie op. In feite verlaagde het wei-eiwit dat de grootste reactie veroorzaakte de glucosespiegel:

Verandering in glucose als reactie op verschillende soorten eiwitten

Een insulinereactie wordt geassocieerd met verminderde eetlust. En trouwens, na wei-eiwit, het meest actief op insuline, de grootste afname van de eetlust. Hier is een grafiek met het caloriegehalte van de lunch van de studiedeelnemers, die ze 4 uur na het drinken van een cocktail ontvingen.
Eiwit / kalkoen / tonijn / wei-eiwit
Calorielunch 4 uur na consumptie van verschillende soorten eiwitten


Houd er rekening mee dat na de weiproteïne die de insuline het meest verhoogde, de lunch van de deelnemers 150 kcal minder bevatte. Er is een vrij uitgesproken omgekeerde relatie tussen insuline en calorie-inname (verhouding in de orde van grootte van -0,93).
En hier is nog een studie die een insulinerespons op een maaltijd met 485 kcal, 102 gram eiwit, 18 gram steenkool en bijna 0 gram vet opmerkte.
Normaal% vet a / obesitas
Eiwit-eiwit-insulinerespons bij mensen met een normaal en hoog vetpercentage

Houd er rekening mee dat de insulinerespons bij deelnemers met obesitas meer uitgesproken was, mogelijk als gevolg van insulineresistentie. En hier is een tabel met bloedglucosespiegels. Hier kunt u zien dat er geen verband bestaat tussen glucose- en insulineniveaus - wat consistent is met het resultaat van een eerdere studie.
Normaal% vet a / obesitas
Bloedglucoseconcentratie na eiwitrijk PP bij mensen met normaal en hoog vetgehalte

Dat wil zeggen, we zien dat het eiwit ook de afscheiding van insuline veroorzaakt en het wordt op geen enkele manier geassocieerd met een verandering in de bloedsuikerspiegel of met gluconeogenese van steenkool uit het eiwit. Hier werd in deze studie vastgesteld dat rundvlees bijna dezelfde insulinerespons veroorzaakt als bruine rijst. En slechts 23% van de varianten van verschillende insulinereacties op 38 soorten verschillende producten kan de bloedsuikerspiegel verklaren. Dus niet alleen koolhydraten zijn verantwoordelijk voor de insulinesecretie, alles is veel gecompliceerder.
Dus, hoe kan een eiwit een snelle stijging van insuline veroorzaken, zoals blijkt uit een onderzoek met wei-eiwit? Aminozuren (de bouwstenen van eiwitten) kunnen ervoor zorgen dat de alvleesklier insuline aanmaakt zonder eerst in glucose te veranderen. Zo stimuleert een aminozuur zoals leucine de insulineproductie en is de relatie direct evenredig (hoe meer leucine, hoe meer insuline).

Als iemand gelooft dat de door het eiwit veroorzaakte insulinereactie de lipolyse niet remt, omdat het de afscheiding van glucagon veroorzaakt, wat de effecten van insuline weerstaat, dan vergist hij zich. Ik zei eerder dat insuline lipolyse onderdrukt.
Kijk, het idee dat glucagon lipolyse bevordert, is gebaseerd op drie feiten: er zijn glucagonreceptoren in vetcellen, glucagon bevordert de lipolyse bij dieren en in vitro (in vitro) is aangetoond dat glucagon de lipolyse in vetcellen verbetert en bij mensen. Wat in vitro gebeurt, herhaalt echter niet noodzakelijkerwijs "in vivo" (in het lichaam). Onlangs hebben we gegevens ontvangen die oude weergaven hebben omgezet. Een onderzoek met de nieuwste technologie toonde aan dat glucagon de lipolyse in het menselijk lichaam niet verhoogt. Een ander onderzoek met dezelfde techniek leverde een vergelijkbaar resultaat op. Trouwens, in dezelfde studie werd geen lipolytisch effect gevonden en "in vitro".

Er moet aan worden herinnerd waarom glucagon in het algemeen wordt afgegeven als reactie op de eiwitinname. Omdat eiwit de insuline verhoogt, leidt dit tot een sterke verlaging van de glucoseconcentratie in het bloed als koolhydraten niet van eiwitten worden voorzien. Glucagon voorkomt een sterke daling van de bloedsuikerspiegel, waardoor de lever glucose gaat aanmaken.

Insuline: niet zo'n slechterik
Insuline, zo blijkt, is geen vreselijk hormoon dat de ophoping van vet veroorzaakt, dat in ieder geval op een extreem laag niveau moet worden gehouden. Het is een belangrijk hormoon dat de eetlust en de bloedsuikerspiegel reguleert. Als je echt wilt dat je insulinegehalte zo laag mogelijk is, eet dan niet veel eiwitten... en veel koolhydraten... je hoeft alleen maar vet te eten.
Maar ik zou dit niemand aanraden.

Ik weet zeker dat het lezen van dit artikel voor sommigen cognitieve dissonantie zal veroorzaken. Ik kan je verzekeren, ik voelde hetzelfde toen ik deze studie een paar jaar geleden tegenkwam en ontdekte dat het eiwit ook een uitgesproken insulinereactie veroorzaakt. Toen geloofde ik ook dat het nodig was om het insulinegehalte te beheersen en te proberen het zo laag mogelijk te houden, dat het verhogen van insuline een slechte zaak is. Ik vond het moeilijk om mijn overtuigingen over insuline te heroverwegen. Maar naarmate ik meer en meer studies las, kwam ik geleidelijk tot de conclusie dat mijn overtuigingen over insuline gewoon onjuist waren.

Laten we het nu hebben over snelle koolhydraten. Er wordt aangenomen dat ze een snelle stijging van het insulinegehalte veroorzaken. Maar het is duidelijk geen insuline, d.w.z. proteïne veroorzaakt dezelfde snelle stijging. Het enige probleem met snelle (of geraffineerde) koolhydraten is hun caloriegehalte. Een behoorlijk behoorlijke hoeveelheid calorieën past in een klein volume. Bovendien verzadigen dergelijke voedingsmiddelen gewoonlijk veel erger dan minder calorierijke voedingsmiddelen. Over het algemeen, als we het hebben over koolhydraatrijke voedingsmiddelen, dan kun je door hun caloriegehalte vrij zeker hun verzadiging beoordelen (hoe lager het caloriegehalte, hoe beter ze verzadigd zijn).

Als gevolg hiervan verdient insuline zijn slechte reputatie niet.. Bijvoorbeeld, als gevolg van een verhoging van het insulinegehalte, kan eiwitrijk voedsel de honger goed doven. Het stijgt zelfs na koolhydraatarme en eiwitrijke maaltijden. In plaats van je zorgen te maken over insuline, bedenk dan welk voedsel je een vol gevoel geeft en wat voor soort dieet je op de lange termijn kunt volgen. Omdat de individuele reactie op verschillende diëten sterk kan verschillen, en wat voor de een werkt, werkt niet noodzakelijk voor de ander..

Het tweede deel komt binnenkort
znatok_ne, bedankt voor het idee, de tekst is echt interessant

Lees Meer Over Diabetes Risicofactoren